Л. Г. Бабіч*, С. Г. Шликов, С. О. Костерін

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: babich@biochem.kiev.ua

Отримано: 22 січня 2024; Виправлено: 13 лютого 2024;
Затверджено: 31 травня 2024; Доступно онлайн: 17 червня 2024

В огляді розглядаються ефекти позаклітинного АТР, що опосередковані пуринорецепторами плазматичної мембрани, в клітинах різних тканин, зокрема, міометрія. Згідно з опублікованими раніше результатами, цитозольний АТР також може відігравати роль сигнальної молекули, на що вказує наявність рецептора АТР не тільки в плазматичній мембрані, але і в мітохондріях. Автори показали, що концентрація іонізованого Ca²⁺ в матриксі мітохондрій міометрія щурів регулюється АТР за відсутності екзогенного Са²⁺. ATP-залежне збільшення [Ca²⁺]_m не змінювалося за наявності блокатора Ca²⁺-уніпортера рутенієвого червоного, блокатора мітохондріальної пори циклоспорину А або інгібітора АТР-синтази олігоміцину. Припускається, що цитозольний АТР може бути сигнальною молекулою, яка регулює принаймні обмін іонів Са²⁺ у мітохондріях.