М. В. Ільків¹, Я. Р. Шалай¹, Г. М. Мазур¹,
Б. О. Манько¹, Б. В. Манько¹, Ю. В. Остап’юк²,
Н. Є. Мітіна³, О. С. Заіченкo³, А. М. Бабський¹

¹Біологічний факультет, Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
²Хімічний факультет, Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
³Інститут хімії та хімічних технологій, Національний університет «Львівська політехніка», Україна;
e-mail: popovych.marta@gmail.com

Отримано: 27 вересня 2022; Виправлено: 01 грудня 2022;
Затверджено: 17 лютого 2023; Доступно онлайн: 27 лютого 2023

Розробка нових протипухлинних препаратів, спрямованих на зміну енергетичного метаболізму пухлинних клітин, є перспективним підходом до лікування раку. Метою нашого дослідження було дослідити дію похідного тіазолу N-(5-бензил-1,3-тіазол-2-іл)-3,5-диметил-1-бензофуран-2-карбоксаміду (BF1) та його комплексу. з полімерними наночастинками (PEG-PN) на основі PEG на процеси клітинного дихання та потенціал мітохондріальної мембрани в мишачих пухлинних клітинах NK/Ly. Швидкість поглинання кисню клітинами NK/Ly реєстрували полярографічним методом з використанням електрода Кларка. Відносні значення мітохондріального потенціалу реєстрували за допомогою флуоресцентного барвника TMRM. Після 15-хвилинної інкубації клітин з BF1 (10 мкМ), PEG-PN або комплексом BF1 + PEG-PN не було виявлено жодних змін у базальному диханні, що підживлюється глюкозою, або максимальному диханні, стимульованому FCCP. Дані флуоресцентної мікроскопії показали, що BF1 або PEG-PN окремо не впливали на величину мітохондріального мембранного потенціалу, тоді як комплекс BF1 + PEG-PN спричинював значне зниження мітохондріального мембранного потенціалу, що вказує на зниження життєздатності NK/Ly клітин.