Tag Archives: піколінат хрому

Піколінат хрому запобігає розвитку оксидативно-нітрозативного стресу та відновлює ендогенну продукцію H(2)S у мозку щура за умов ротенон-індукованої токсичності

А. О. Микитенко1*, І. С. Гриценко2, А. Ю. Семенчук2, М. В. Воронюк2,
В. В. Ковпак2, О. Є. Акімов3, К. С. Непорада1

1Кафедра біоорганічної та біологічної хімії, Полтавський державний медичний університет, Полтава, Україна;
2Медичний факультет №1, Полтавський державний медичний університет, Полтава, Україна;
3Кафедра патофізіології, Полтавський державний медичний університет, Полтава, Україна;
*e-mail: mykytenkoandrej18@gmail.com

Отримано: 19 грудня 2024; Виправлено: 03 березня 2025;
Затверджено: 25 квітня 2025; Доступно онлайн: 12 травня 2025

Енергодефіцит, мітохондріальна дисфункція та оксидативний стрес, спричинені ротеноном, можуть відігравати вирішальну роль у патогенезі нейродегенеративних розладів. Піколінат хрому продемонстрував нейропротекторну дію та ефективність у лікуванні хвороби Альцгеймера. Вплив піколінату хрому на мозок за умов впливу ротенону не досліджувався, і такі дані можуть пролити світло на патогенез нейродегенеративних захворювань. Мета дослідження – визначити вплив піколінату хрому на показники оксидативно-нітрозативного стресу та вміст сульфід-аніону та сульфітів у гомогенаті головного мозку за умов введення ротенону щурам. Експерименти проводили на 24 білих статевозрілих щурах самцях Вістар. Тварини були розподілені на 4 групи: контрольна; група піколіната хрому; група ротенону; група комбінованого впливу піколіната хрому і ротенону. Піколінат хрому вводили перорально в дозі 80 мкг/кг на добу протягом 21 дня. Ротенон вводили підшкірно в дозі 1,5 мг/кг через день. Введення ротенону в організм щурів супроводжувалося розвитком оксидантно-нітрозативного стресу переважно за рахунок підвищення активності індуцибельної ізоформи NO-синтази та зниження вмісту H2S і SO32- в мозковій тканині. Зроблено висновок, що пероральний прийом піколінату хрому на тлі прийому ротенону запобігає розвитку оксидативно-нітрозативного стресу в тканинах головного мозку за рахунок зниження продукції активних форм кисню та азоту, сприяє відновленню активності аргіназ та підвищує вміст H2S і SO32-.