О. О. Гудкова¹*, С. П. Луговський², Л. Б. Дробот¹, Н. В. Латишко¹

¹Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
²Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України, Київ;
*e-mail: ogudkova@biochem.kiev.ua

Отримано: 03 серпня 2022; Виправлено: 15 вересня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022

Атопічна бронхіальна астма, що розвивається як імунна відповідь організму на дію алергену, супроводжується хронічним запаленням та фіброзом легеневої тканини, процесом відомим як ремоделювання дихальних шляхів. Для підтвердження залучення у даний патологічний процес родини Cu-вмісних амінооксидаз, семікарбазидчутливої амінооксидази (SSAO), диамінооксидази (DAO) та лізилоксидази (LOX), ми використали їх необоротний інгібітор семікарбазид та модель овальбумін-індукованої бронхіальної астми у мурчаків. По завершенні 16 тижнів після ініціювання захворювання спостерігалося достовірне підвищення активності прозапальних SSAO та DAO у плазмі тварин із бронхіальною астмою (у 1,6 та 2 рази відповідно) в порівнянні з контролем. Введення семікарбазиду астматичним тваринам із питвом або інгаляційно достовірно знижувало ці показники порівняно з групою тварин, що не отримували лікування. Крім того, спостерігалось значне підвищення вмісту прозапального цитокіну IL-13 та рівня активності LOX у легеневій тканині астматичних тварин, що свідчило про розвиток запалення дихальних шляхів та легеневого фіброзу. Вживання семікарбазиду мурчаками-астматиками призводило до нормалізації активності LOX. Гістологічні дослідження підтвердили, що семікарбазид послаблював морфопатологічні зміни в легеневій тканині астматичних тварин. Таким чином, отримані дані свідчать про безпосередню участь досліджуваних ензимів у прогресуванні патологічних процесів за умов атопічноїй бронхіальної астми, а також про можливість використання семікарбазиду як потенційного лікарського засобу у комплексній протиастматичній терапії.