Tag Archives: стрептозотоцин-індукований діабет
Агоніст бензодіазепінових рецепторів карбацетам модулює вміст фактора росту ендотелію судин у сітківці щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом
С. В. Зябліцев1*, Д. Б. Жупан1, А. О. Тихомиров2, О. О. Дядик3
1Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
2Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ, Україна;
3Національний університет охорони здоров’я України імені П. Л. Шупика, Київ, Україна;
*e-mail: zsv1965@gmail.com
Отримано: 07 вересня 2023; Виправлено: 19 жовтня 2023;
Затверджено: 01 грудня 2023; Доступно онлайн: 18 грудня 2023
Одним із основних механізмів нейродегенерації сітківки при цукровому діабеті є дефіцит гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК), що робить використання модуляторів ГАМК-бензодіазепінових рецепторів перспективним варіантом корекції цього діабетичного ускладнення. Метою цього дослідження було визначити вплив агоніста бензодіазепінових рецепторів карбацетаму на експресію васкулярного ендотеліального фактора росту (VEGF) і гіпоксія-індуцибельного фактора-1α (HIF-1α) у сітківці ока щурів із гіперглікемією. Експериментальний діабет моделювали одноразовим введенням стрептозотоцину (50 мг/кг) тримісячним щурам-самцям лінії Вістар. Імуноблотинг та імуногістохімічні дослідження проводили з використанням моноклональних антитіл проти VEGF і HIF-1α. Показано, що розвиток діабетичної ретинопатії (ДР) на ранніх стадіях супроводжувався прогресуючим багаторазовим збільшенням у сітківці вмісту VEGF на 7-28 добу та HIF-1α на 28 добу. Лікування інсуліном та інсуліном+карбацетамом значно зменшувало спричинену діабетом гіперекспресію як HIF-1α, так і VEGF. Показано, що карбацетам блокує діабетогенне збільшення вмісту VEGF у сітківці. Введення інсуліну з карбацетамом значно знижувало експресію VEGF і розвиток специфічних морфологічних проявів ДР. Таким чином, відновлення ГАМК-ергічної сигналізації може бути використано як перспективний терапевтичний варіант для корекції розладів ДР.
Вплив N-стеароілетаноламіну на вміст ліпідів у сім’яниках та рівень тестостерону у щурів на ранніх стадіях стрептозотоциніндукованого діабету
О. В. Онопченко*, Т. М. Горідько, Г. В. Косякова,
А. Г. Бердишев, В. М. Клімашевський, Н. М. Гула
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: onop.89.av@gmail.com
Отримано: 23 грудня 2019; Затверджено: 27 березня 2020
Порушення обміну речовин за діабету пов’язано з мультіорганними ускладненнями, включаючи дисфункцію репродуктивної системи, де ключову роль відіграє ліпідний дисбаланс сім’яників. З огляду на те, що N-стеароїлетаноламін (NSE) проявляє модулюючий ефект на ліпідний склад тканин за різних патологій, метою нашого дослідження було дослідити вплив NSE на ліпідний склад сім’яників та рівень тестостерону у плазмі крові діабетичних щурів. Діабет індукували у Sprague-Dawley щурів однією ін’єкцією стрептозотоцину (50 мг/кг). Відбирали тварин за рівнем глюкози 8-12 ммоль/л. NSE вводили щурам (50 мг/кг) протягом 10 днів через 1,5 місяці після введення стрептозотоцину. Сім’яники щурів використовували для проведення ліпідного аналізу, а саме визначення рівня фосфоліпідів та метилових ефірів жирних кислот. Також, визначали вміст тестостерону у плазмі крові. Введення NSE діабетичним щурам сприяло нормалізації загального та індивідуального вмісту фосфоліпідів, а також рівня жирних кислот як вільних, так і у складі фосфоліпідів у сім’яниках. Крім того, вміст тестостерону у плазмі крові показав тенденцію до його підвищення під дією NSE. Згідно отриманих результатів ранні стадії розвитку інсуліно-залежного діабету спричиняють значні зміни у сім’яниках щурів, які можуть призводити до зниження їх функціональної активності. Введення NSE діабетичним щурам нормалізує вміст ліпідів у сім’яниках щурів, сприяє підвищенню рівня тестостерону та відновлює структурно-функціональний стан сім’яників на ранніх стадіях стрептозотоцин-індукованого діабету у щурів.