А. Микитенко¹*, О. Акімов², Г. Єрошенко³, К. Непорада¹

¹Кафедра біоорганічної та біологічної хімії,
Полтавський державний медичний університет, Полтава, Україна;
²Кафедра патофізіології, Полтавський державний медичний
університет, Полтава, Україна;
³Кафедра медичної біології, Полтавський державний
медичний університет, Полтава, Україна;
*e-mail: mykytenkoandrej18@gmail.com

Отримано: 09 березня 2024; Виправлено: 29 квітня 2024;
Затверджено: 31 травня 2024; Доступно онлайн: 17 червня 2024

Модуляція активності AMФ-активованого протеїнкіназного шляху (AMФK) вважається перспективним варіантом у розробці підходів до лікування хронічного алкогольного гепатиту. Відомо, що фенформін, який є бігуанідом, підвищує активність AMФK. Метою роботи було оцінити вплив фенформіну як активатора АМФК на розвиток оксидативно-нітрозативного стресу в печінці щурів за умов тривалого введення етанолу. Досліди проводили на 24 щурах-самцях лінії Wistar, розділених на 4 групи: контрольна; тварини, які отримували фенформін гідрохлорид перорально в дозі 10 мг/кг щоденно протягом 63 днів; тварини, які піддавалися примусовій переривистій алкоголізації протягом 5 діб, з повтором через дві доби шляхом внутрішньоочеревинного введення 16,5% розчину етанолу на 5% розчині глюкози, з розрахунку 4 мл/кг маси тіла і подальшим переходом на 10% розчин етанолу як єдиного джерела пиття; тварин із симуляцією хронічного алкогольного гепатиту та введенням фенформіну. У гомогенаті печінки оцінювали активність супероксиддисмутази, каталази, ізоформ NO-синтази, продукцію супероксид-аніон-радикалу, концентрацію малонового діальдегіду, пероксинітриту, нітритів, нітрозотіолів та окислювальну модифікацію протеїнів (ОМП). Виявлено підвищення продукції активних форм кисню та азоту і інтенсифікацію ОМП у печінці щурів за тривалого введення етанолу. Показано, що введення фенформіну під час тривалого введення етанолу обмежує надлишкове утворення пероксинітриту та запобігає окисному пошкодженню протеїнів печінки щурів.