О. Ю. Лихмус, М. Р. Ізмайлов, М. В. Скок*

Відділ молекулярної імунології, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: skok@biochem.kiev.ua

Отримано: 16 березня 2022; Виправлено: 28 квітня 2023;
Затверджено: 05 червня 2023; Доступно онлайн: 20 червня 2023

Нікотинові ацетилхолінові рецептори (нАХР) регулюють мітохондрійний шлях апоптозу, однак їх внутрішньоклітинні ліганди невідомі. В цій статті ми показуємо, що холін та його похідні: фосфохолін (PC), L-α-гліцерофосфохолін (G-PC) і 1-пальмітоїл-sn-гліцеро-3-фосфохолін (P-GPC), – дозозалежно впливають на вивільнення цитохрому с із мітохондрій печінки миші. Холін пригнічував вивільнення цитохрому с стимульоване Ca²⁺, а PC – вивільнення цитохрому с стимульоване вортманіном. Малі дози G-PC і P-GPC (до 0,1 мкM) захищали як проти Ca²⁺, так і проти вортманіну, а більші дози (до 1 мкM) самі стимулювали вивільнення цитохрому с. Холін і PC запобігали взаємодії VDAC1, Bax і Bcl-2 з мітохондрійними α7 нАХР і сприяли їх взаємодії з α9 субодиницями нАХР. Зроблено висновок, що метаболіти холіну можуть регулювати апо­птоз, впливаючи на мітохондрійні нАХР.