Ю. М. Вілецька*, М. Ю. Слюсар, А. І. Абрамчук, O. В. Галкін,
О. О. Ратушна, О. Я. Лузіна, О. Г. Мінченко

Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна Національної академії наук України, Київ;
*e-mail: yulya.viletska@ukr.net

Отримано: 19 вересня 2025; Виправлено: 13 жовтня 2025;
Затверджено: 03 квітня 2026; Доступно онлайн: 21 квітня 2026

Взаємодія стресу ендоплазматичного ретикулума (ЕР) та гіпоксії у прогресуванні гліобластом та інших злоякісних пухлин вивчена ще недостатньо. Показано, що PSAT1, як фосфосерин амінотрансфераза, що реагує на стрес ЕР, так і циклін D1 беруть участь у прогресії пухлини та хіміорезистентності. Отже, метою цього дослідження було з’ясувати вплив стресу ендоплазматичного ретикулума на експресію генів PSAT1 та CCND1 (циклін D1) у нормальних астроцитах людини лінії NHA/TS та клітинах гліобластоми U87MG. Гіпоксію створювали за допомогою інгібітора пролілгідроксилази HIF1A диметилоксалілгліцину. Тунікаміцин та тапсигаргін використовували для індукції стресу ендоплазматичного ретикулума. Експресію PSAT1 та цикліну D1 досліджували за допомогою кількісної зворотної ПЛР у реальному часі. Було встановлено, що гіпоксія та тунікаміцин мали подібний супресивний вплив на експресію PSAT1 та CCND1 у нормальних астроцитах, але збільшували експресію обох генів у клітинах гліобластоми. Тапсигаргін посилював експресію PSAT1 в обох клітинних лініях, але пригнічував експресію CCND1 у нормальних астроцитах без будь-якого впливу на його експресію в клітинах гліобластоми. Гіпоксія змінювала ефект тунікаміцину та тапсигаргіну, коли ці індуктори стресу ЕР поєднувалися з гіпоксією, але по-різному в нормальних клітинах та клітинах гліобластоми. Ці результати вказують на те, що взаємозв’язок між гіпоксією та стресом ЕР у контролі експресії досліджуваних генів відрізняється в нормальних та пухлинних клітинах.