Л. Г. Бабіч*, С. Г. Шликов, А. І. Панченко, С. О. Костерін

Відділ біохімії м’язів, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: babich@biochem.kiev.ua

Отримано: 16 вересня 2025; Виправлено: 21 жовтня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026

Було постульовано, що мітохондрії є сенсорами­ та ефекторами синтезу ATP. Наші результати свідчать про те, що ATP може відігравати роль внутрішньоклітинної сигнальної молекули. Показано, що базова концентрація Ca²⁺ у матриксі збільшувалась в присутності ATP або комплексу MgATP. Активація або пригнічення як дихання, так і активності Ca²⁺ уніпортера не впливала на індуковане ATP збільшення базової концентрації Ca²⁺ у мітохондріальному матриксі. Видалення Mg²⁺ з інкубаційного середовища але у присутності ATP або попередня інкубація мітохондрій у присутності Mg²⁺ з подальшим додаванням ATP не пригнічувало ефекти ATP. 10 мкМ A438079, антагоніст рецепторів P2X7 плазматичної мембрани, не впливав на ефекти ATP за попередньої інкубації мітохондрій протягом 5 хв з подальшим додаванням ATP. Однак у присутності UTP або комплексу MgUTP (замість ATP або MgATP) збільшення базової концентрації Ca²⁺ не спостерігалося. Таким чином, було показано, що екстрамітохондріальна АTP модулює Ca²⁺ сигналювання у мітохондріях незалежно від активності Са²⁺ уніпортеру та дихального ланцюга, але збільшення [Ca²⁺]_b не спостерігалося при заміні АTP на UTP, тому можна зробити висновок, що досліджувані ефекти є селективними для АTP.