Tag Archives: активні форми оксигену

Механізми підтримки прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в тканинах печінки гусей в умовах гіпо- і гіпероксії

О. О. Данченко1, Ю. П. Пащенко1, Н. М. Данченко2, Л. М. Здоровцева1

1Мелітопольський державний педагогічний університет імені Богдана Хмельницького, Україна;
2Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: danchenko.ea@mail.ru

Проаналізовано механізми підтримки прооксидантно-антиоксидантної рівноваги у тканинах печінки гусей в умовах гіпо- і гіпероксії під час переходу від ембріонального до постнатального розвитку. Доведено, що формування адаптивної відповіді за цих умов відбувається шляхом запуску механізмів, які, по-перше, активують синтез антиоксидантів протеїнової природи, по-друге, знижують ненасиченість жирних кислот ліпідів печінки, що суттєво підвищує їхню резистентність до активних форм оксигену і, по-третє, збільшують ефективність функціонування системи антиоксидантного захисту за рахунок підвищення узгодженості дії її компонентів.

Використання вітамінів для корекції функціонального стану цитохром Р450-залежних систем в умовах експериментального алергічного енцефаломієліту

Е. П. Пасічна1, Г. В. Донченко1, А. П. Бурлака2, В. С. Недзвецький3,
Є. П. Сидорик2, І. І. Ганусевич2, Н. В. Делеменчук1

1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
2Інститут експериментальної патології, онкології та радіобіології
ім. Р. Є. Кавецького НАН України, Київ,
3Національний університет імені Олеся Гончара, Дніпропетровськ, Україна;
e-mail: ellapasich@gmail.com

Відомо, що прозапальні цитокіни, рівень яких значно підвищується під час патогенезу розсіяного склерозу (РС), та інтерферон-β, що застосовується для лікування автоімунних захворювань, здатні пригнічувати цитохром Р450-залежні процеси детоксикації та біотрансформації. Неконтрольоване зниження активності цих процесів може негативно позначатися на стані хворих, тому актуальним є вивчення функціонального стану системи цитохрому Р450 та розробка ефективних засобів для його регуляції.
Досліджували дію вітаміну D3 та ефективність його комплексу з вітамінами B1, B2, B6, РР, E, α-ліпоєвою, α-ліноленовою кислотами та мінеральними речовинами (Mg, Zn, Se) у попередженні змін функціонального стану цитохром Р450- та b5-залежних систем ендоплазматичного ретикулума в головному мозку та печінці щурів за експериментального алергічного енцефаломієліту (ЕАЕ), моделі РС. Було показано, що за розвитку ЕАЕ відбувається істотне зниження вмісту цитохромів як у мозку, так і в печінці, при цьому в мікросомах мозку відбувається зниження активності NАDН- та NАDPН-оксидоредуктаз, необхідних для відновлення цих цитохромів і спряжених з монооксигеназами. Ці зміни свідчать про порушення редокс-стану і функціональної здатності цитохромзалежних систем в досліджуваних тканинах тварин. Засосування вітаміну D3 окремо та у складі експериментально підібраної нами композиції біологічно активних речовин ефективно усуває зниження рівня цитохромів та активності NАDН-оксидоредуктази в тканинах хворих тварин. Нормалізація цих порушень, очевидно, пов’язана із антиоксидантними та мембраностабілізаційними властивостями застосованих речовин, відновленням порушеного обміну речовин, а також зі здатністю знижувати активність реакцій запалення і регулювати цитокіновий фон в організмі щурів в умовах ЕАЕ. Досліджуваний комплекс біологічно активних речовин у разі застосування, виявився ефективнішим для нормалізації визначених порушень, ніж вітамін D3 і тому окремо привертає до себе увагу як композиція для профілактики загострень і поліпшення стану хворих на РС та інші хвороби, що супроводжуються гіперактивацією імунної системи.

Окислювальний стрес у лейкоцитах крові, про/антиоксидантний статус та жирнокислотний склад ліпідів підшлункової залози за експериментального гострого панкреатиту в щурів

І. Б. Привроцька1, Т. М. Кучмеровська2

1ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет
ім. І. Я. Горбачевського МОЗ України»;
2Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: irina.privrotska@yandex.uа

На експериментальній моделі гострого панкреатиту (ГП) в щурів методом протокової цитометрії виявлено, що життєздатність лейкоцитів крові не змінюється порівняно з таким показником у контрольній групі тварин. Через 1 добу після розвитку ГП продукування активних форм оксигену (АФО) в гранулоцитах збільшується в 5 разів, однак через 3 доби ГП рівень АФО зменшується. Встановлено порушення про/антиоксиданого статусу та специфічні зміни у складі жирних кислот у підшлунковій залозі. За розвитку ГП інтенсифікуються процеси ліпопероксидації та змінюється  активність ензимів антиоксидантної системи, що є свідченням розвитку запальних процесів у підшлунковій залозі, а також зростає активність фосфоліпази А2, що супроводжується значними змінами жирнокислотного складу загальних ліпідів підшлункової залози. При цьому підвищується вміст насичених жирних кислот: міристинової, пальмітинової та стеаринової, з одночасним зниженням сумарного вмісту поліненасичених жирних кислот, у першу чергу, есенціальних жирних кислот родини ω-3: ліноленової, ейкозапентаєнової, докозапентаєнової, докозагексаєнової. Застосування препарату БАД «Альфа+омега», який містить ω-3 поліненасичені жирні кислоти сприяло частковій нормалізації окислювального стресу в лейкоцитах та їх життєздатності, жирнокислотного складу та  прооксидантно-антиоксидантної системи підшлункової залози.

Вплив інгібіторів полі(ADP-рибозо)полімерази на деякі показники оксидативного стресу в лейкоцитах крові щурів за експериментального цукрового діабету

М. М. Гузик1, К. О. Дякун1, Л. В. Яніцька2, Т. М. Кучмеровська1

1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: kuch@biochem.kiev.ua;
2Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, Україна

Досліджено вплив специфічних інгібіторів полі(ADP-рибозо)полімерази-1 (PARP-1), зокрема нікотинаміду та 1,5-ізохіноліндіолу на лейкоцити крові щурів за цукрового діабету (ЦД). Із використанням флуоресцентного зонда 2′,7′-дихлородигідрофлуоресцеїн діацетату оцінено продукування активних форм оксигену в лейкоцитах. Встановлено, що розвиток ЦД, індукованого стрептозотоцином, супроводжується інтенсифікацією окислювального стресу та значним зниженням життєздатності лейкоцитів порівняно з контрольною групою тварин. Введення  інгібіторів PARP-1 запобігало розвитку окислювального стресу в лейкоцитах та підвищувало їх життєздатність. Виявлено зниження активності супероксиддисмутази в сироватці крові за ЦД. Досліджувані інгібітори PARP-1 не впливали на активність супероксиддисмутази та на рівень глюкози в крові. Одержані дані свідчать про інтенсифікацію окислювального стресу в лейкоцитах тварин з ЦД і здатність нікотинаміду та 1,5-ізохіноліндіолу запобігати його розвитку.