Tag Archives: альдегіддегідрогеназа
Вплив адаптерного протеїну Ruk/CIN85 на окисно-відновний потенціал клітин раку грудної залози
І. Р. Горак*, Н. В. Латишко, О. О. Гудкова, Т. О. Кішко,
О. В. Худякова, Д. С. Геращенко, Т. Д. Скатерна,
І. П. Крисюк, С. Г. Шандренко, Л. Б. Дробот
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: iryna.horak@gmail.com
Отримано: 25 лютого 2020; Затверджено: 15 травня 2020
Посилене генерування активних форм кисню (АФК) може призводити до пошкодження клітинних протеїнів, ліпідів і ДНК і навіть спричинити загибель клітин. Наші попередні дослідження показали, що підвищений вміст адаптерного протеїну Ruk/CIN85 призводить до посилення злоякісності клітин раку грудної залози. Метою роботи було дослідити роль Ruk/CIN85 у підтриманні окисно-відновного балансу в ракових клітинах. Як модель було використано клітини аденокарциноми грудної залози миші лінії 4T1 із різними рівнями експресії Ruk/CIN85. Активність каталази (CAT), глутатіонпероксидази (GPx), супероксиддисмутази (SOD), альдегіддегідрогенази (ALDH) та формальдегіддегідрогенази (FALDH), а також вміст H2O2 та альдегідів визначали за допомогою флуорометричних тестів. Кореляції між рівнями експресії Ruk/CIN85 та антиоксидантних ензимів у зразках раку грудної залози аналізували за допомогою транскриптомної бази даних ist.medisapiens. Показано, що клітини 4Т1 із надекспресією Ruk/CIN85 характеризуються підвищеним продукуванням H2O2 та пригніченням активності CAT, GPx і SOD. Надекспресія Ruk/CIN85 супроводжувалась зниженням вмісту альдегідів разом із підвищенням активності ALDH, тоді як у клітинах 4T1 із пригніченням експресії Ruk/CIN85 знижувалась активність ALDH та FALDH. Дані транскриптомного аналізу виявили кореляцію між експресією SH3KBP1 і CAT, GPX4, ALDH1A1, ALDH1L1, ALDH2, GSR, SOD1 у первинних зразках карцином молочної залози людини. Одержані результати свідчать про те, що адаптерний протеїн Ruk/CIN85 бере участь у контролі окисно-відновного балансу клітин аденокарциноми грудної залози миші лінії 4Т1.
Активність мітохондріальних ензимів катаболізму ендогенних альдегідів за умов ацетамінофеніндукованої гепатотоксичності
О. М. Волощук, Г. П. Копильчук, Ю. І. Мішина
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Інститут біології, хімії та біоресурсів;
e-mail: o.voloschuk@chnu.edu.ua
У роботі вивчали активність альдегіддегідрогенази (КФ 1.2.1.3), альдегідредуктази (КФ 1.1.1.21), вміст ТБК-активних продуктів і карбонільних похідних протеїнів у мітохондріальній фракції печінки щурів за умов ацетамінофеніндукованого гепатиту та аліментарної депривації протеїну. Встановлено, що найвираженіше зниження активності досліджуваних ензимів спостерігалося в мітохондріальній фракції печінки щурів із токсичним ураженням, які утримувалися в умовах дефіциту харчового протеїну. Водночас у мітохондріях печінки тварин цієї групи встановлено накопичення ТБК-активних продуктів та протеїнових карбоніл-дериватів. Висловлюється припущення, що накопичення альдегідних продуктів окислювального пошкодження ліпідів та протеїнів на фоні зниження активності ензимів, які забезпечують їх катаболізм, може бути основою одного з механізмів мітохондріальної дисфункції в умовах токсичного ураження печінки за аліментарної депривації протеїну.