Tag Archives: ангіостатин

Вплив цитиколіну на вміст ангіостатину та нейроспецифічних протеїнів у сироватці крові пацієнтів із фібриляцією передсердь та ішемічним інсультом

12.02.2020   Uncategorized   No comments

А. О. Тихомиров1, Ю. С. Кушнір2, В. С. Недзвецький3, Т. В. Гриненко1, О. В. Курята2

1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна, НАН України, Київ;
2ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», Дніпро;
3Бінгольський університет, Бінгол, Туреччина;
e-mail: artem_tykhomyrov@ukr.net

Отримано: 22 травня 2019; Затверджено: 13 серпня 2019

Ішемічний інсульт є одним із найпоши­реніших і важких ускладнень фібриляції передсердь. Метою представленої роботи було визначити вплив цитидин дифосфатхоліну (ЦДФ, або цитиколіну) на вміст інгібітора ангіогенезу ангіостатину та нейроспецифічних протеїнів як маркерів пошкодження головного мозку у післяінсультних пацієнтів із фібриляцією передсердь. Пацієнти з діагнозом гострий ішемічний інсульт (n = 33) отримували цитиколін натрію у вигляді внутрішньовенних ін’єкцій (1 г/доба протягом 14 днів) у доповнення до стандартного лікування (основна група). Пацієнти з тією ж патологією (n = 25), які проходили стандартний курс лікування, становили контрольну групу. Вміст ангіостатину та нейроспецифічних протеїнів, а саме важкої субодиниці нейрофіламентів (NF-H) і гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP), визначали за допомогою імуноблотингу в сироватці крові до та після лікування. Показано, що лікування із застосуванням цитиколіну істотно зменшило вміст ангіостатину (на 40% у порівнянні з базальним рівнем, P < 0,05), GFAP (на 61%, P < 0,01), NF-H (на 19%, а 19%, P < 0,05) та не впливало на рівень сироваткового альбуміну. На противагу цьому, в пацієнтів контрольної групи статистично вірогідних змін вмісту досліджуваних протеїнів після курсу стандартного лікування не спостерігалося. Одержані в дослідженні результати вказують на те, що ЦДФ-холін виявляє захисну дію по відношенню до астроцитів та нейронів, а також покращує ангіогенний потенціал за рахунок пригнічення утворення ангіостатину у післяінсультних пацієнтів з фібриляцією передсердь. Подальших досліджень потребують питання про зв’язок між вмістом біомаркерів у сироватці, клінічними проявами та ефективністю лікування інсульту.

Читати далі

Вміст плазміногену та ангіостатинів у тканинах доброякісних утворень молочної залози жінок

06.11.2015   Без категорії   No comments

А. О. Тихомиров1, І. Л. Вовчук2, Т. В. Гриненко1

1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
2Одеський національний університет ім. І. І. Мечникова, Україна;
e-mail: artem_tykhomyrov@ukr.net

Відомо, що доброякісні утворення молочної залози характеризуються відносно низьким рівнем ангіогенезу. Активація ангіогенезу за гіперпроліферативних захворювань молочної залози може бути пов’язана з подальшим розвитком патології та підвищеним ризиком злоякісної трансформації. Однак молекулярні механізми, що лежать в основі регуляції ангіогенезу в доброякісних новоутвореннях молочної залози, залишаються недостатньо вивченими. Метою роботи було визначити вміст плазміногену та його протеолітичних фрагментів (ангіостатинів) у тканинах молочної залози за мастопатії та  кістозної хвороби, а також у доброякісних новоутвореннях (фіброаденомах). Детекцію плазміногену та ангіостатинів проводили за допомогою імуноблотингу з подальшим кількісним денситометричним аналізом. Показано, що рівень плазміногену в тканинах молочної залози за мастопатії, кісти та непроліферуючої форми фіброаденоми у 4,7, 3,7 і 3,5 раза відповідно перевищує цей показник у нормальних тканинах (контроль). Вміст протеолітичного фрагмента плазміногену з молекулярною масою 50 кДа (ангіостатину) в цих доброякісних утвореннях виявився відповідно у 6,7, 4,0 і 3,7 раза вищим за контрольний рівень. Зростання концентрації ангіостатину може відбуватися внаслідок розщеплення плазміногену тканинною матричною металопротеїназою-9, активну форму якої виявлено методом желатинової зимографії за фіброзно-кістозної хвороби та кісти. Натомість, у тканинах проліферативної форми фіброаденоми рівень плазміногену та ангіостатину виявився відповідно у 3,8 і 5,3 раза нижчим порівняно з непрогресуючою неоплазією. Наведені результати дозволяють припустити, що ангіостатини як потужні інгібітори ангіогенезу та протизапальні агенти можуть відігравати важливу роль у патогенезі дисплазій молочної залози. Подальші дослідження необхідні для оцінки діагностичного та клінічного значення цих протеїнів для прогнозування та терапії доброякісних захворювань молочної залози.

Читати далі