Л. Г. Бабіч, С. Г. Шликов, Н. В. Кандаурова, С. О. Костерін

Інститут біохімії  ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: babich@biochem.kiev.ua

Поляризація внутрішньої мембрани є головним фактором у забезпеченні акумуляції фізіологічно важливих катіонів, зокрема Са²⁺, у матриксі мітохондрій. Так, надійно доведено, що надходження іонів Са у мітохондрії забезпечується функціонуванням Са²⁺-уніпортеру, активність якого залежить від мембранного потенціалу. Проте є окремі повідомлення про можливість накопичення іонів Са у деполяризованих мітохондріях. Мета цієї роботи – дослідити трансмембранний обмін іонів Са у мітохондріях міометрія в умовах дисипації мембранного потенціалу. Раніше ми показали, що внесення Са²⁺ в інкубаційне середовище, яке не містило К⁺-фосфат, АТР та Mg²⁺, призводило до деполяризації мітохондріальної мембрани. Але при цьому реєструється дозозалежне збільшення рівня іонізованого Са у матриксі мітохондрій у процесі їхньої інкубації в Са²⁺-вмісному середовищі. Введення до інкубаційного середовища 10 мкМ RuR або 3–7 мМ Mg²⁺, класичних інгібіторів Са²⁺-уніпортеру, супроводжується збільшенням рівня іонізованого Са у деполяризованих мітохондріях. Попередня інкубація мітохондрій з 5 мкМ циклоспорином А, інгібітором мітохондріальної пори, не зменшувала рівень Са²⁺ у матриксі. Зроблено припущення, що в умовах блокади потенціал-залежних шляхів надходження іонів Са до мітохондрій, збільшення його рівня у матриксі забезпечується функціонуванням Са²⁺/Н⁺-обмінника. Збільшення рівня іонізованого Са у мітохондріях у відповідь на введення RuR або Mg²⁺, зпричинене інгібуванням Са²⁺-уніпортеру, який в умовах деполяризації функціонує як система, що забезпечує вихід катіона.