Tag Archives: Ca(2+)

Трансмембранний обмін Са(2+) в деполяризованих мітохондріях міометрія щурів

Л. Г. Бабіч, С. Г. Шликов, Н. В. Кандаурова, С. О. Костерін

Інститут біохімії  ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: babich@biochem.kiev.ua

Поляризація внутрішньої мембрани є головним фактором у забезпеченні акумуляції фізіологічно важливих катіонів, зокрема Са2+, у матриксі мітохондрій. Так, надійно доведено, що надходження іонів Са у мітохондрії забезпечується функціонуванням Са2+-уніпортеру, активність якого залежить від мембранного потенціалу. Проте є окремі повідомлення про можливість накопичення іонів Са у деполяризованих мітохондріях. Мета цієї роботи – дослідити трансмембранний обмін іонів Са у мітохондріях міометрія в умовах дисипації мембранного потенціалу. Раніше ми показали, що внесення Са2+ в інкубаційне середовище, яке не містило К+-фосфат, АТР та Mg2+, призводило до деполяризації мітохондріальної мембрани. Але при цьому реєструється дозозалежне збільшення рівня іонізованого Са у матриксі мітохондрій у процесі їхньої інкубації в Са2+-вмісному середовищі. Введення до інкубаційного середовища 10 мкМ RuR або 3–7 мМ Mg2+, класичних інгібіторів Са2+-уніпортеру, супроводжується збільшенням рівня іонізованого Са у деполяризованих мітохондріях. Попередня інкубація мітохондрій з 5 мкМ циклоспорином А, інгібітором мітохондріальної пори, не зменшувала рівень Са2+ у матриксі. Зроблено припущення, що в умовах блокади потенціал-залежних шляхів надходження іонів Са до мітохондрій, збільшення його рівня у матриксі забезпечується функціонуванням Са2++-обмінника. Збільшення рівня іонізованого Са у мітохондріях у відповідь на введення RuR або Mg2+, зпричинене інгібуванням Са2+-уніпортеру, який в умовах деполяризації функціонує як система, що забезпечує вихід катіона.