O. В. Галкін*, Ю. М. Вілецька, М. Ю. Слюсар, С. В. Даніловський,
Ю. В. Куліш, О. В. Рудницька, О. Г. Мінченко

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: oleggal2014@gmail.com

Отримано: 07 жовтня 2025; Виправлено: 10 грудня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026

Гіпоксія та стрес ендоплазматичного ретикулуму (ЕР-стрес) є ключовими факторами росту пухлини; однак взаємодія цих факторів вивчена ще недостатньо. Протеїни теплового шоку HSPA5 та DNAJB9 як ключові компоненти реакції на стрес ендоплазматичного ретикулума відіграють важливу роль у рості злоякісних пухлин, зокрема гліобластом. Метою цього дослідження було вивчення взаємодії гіпоксії та ЕР-стресу у регуляції експресії HSPA5 і DNAJB9 у клітинах гліобластоми і нормальних астроцитах. Гіпоксію моделювали диметилоксалілгліцином, ЕР-стрес індукували тунікаміцином та тапсигаргіном, експресію HSPA5 і DNAJB9 досліджували методом кількісної ПЛР. Встановлено, що експресія HSPA5 і DNAJB9 в астроцитах була стійкою до гіпоксії. Однак, у клітинах гліобластоми експресія цих генів збільшувалася за гіпоксії. Тунікаміцин і тапсигаргін посилювали експресію генів HSPA5 і DNAJB9 більш виражено у клітинах гліобластоми. За поєднаної дії цих індукторів стресу ЕР з гіпоксією­ їх ефект був більш вираженим у нормальних астроцитах. Отримані результати свідчать про різну клітино-специфічну чутливість експресії HSPA5 та DNAJB9 до гіпоксії та індукторів стресу ендоплазматичного ретикулуму.