А. І. Гоженко¹, Ю. І. Губський², Н. Д. Філіпець³, О. О. Філіпець³, О. А. Гоженко¹

¹ДП «Український науково-дослідний інститут медицини транспорту», Одеса;
²ДУ «Інститут фармакології та токсикології НАМН України», Київ;
³ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет», Чернівці;
е-mail: filipec.natalja@bsmu.edu.ua

В експериментах на щурах із гострою гіпоксичною гістогемічною нефропатією (ГГГН), зумовленою нітритом натрію та 2,4-динітрофенолом, вивчали стан фібринолітичної активності плазми крові, сечі, коркової, мозкової речовини та сосочку нирок під впливом активації K⁺_АТР каналів флокаліном (5 мг/кг, внутрішньошлунково, 7 днів). Показано, що за розвитку ГГГН після введення флокаліну відбувалося підвищення та відновлення пригніченої гіпоксією фібринолітичної активності завдяки активації неензиматичного фібринолізу в плазмі крові, тоді як у сечі та в мозковій речовині нирок істотно збільшувалась ензиматична фібринолітична активність. Встановлена і статистично підтверджена позитивна динаміка показників іонорегулювальної функції нирок і екскреції протеїну вказують на захисний вплив активації K⁺_АТР каналів на один із біохімічних механізмів патогенезу гострого гіпоксичного пошкодження нирок і протекторної дії флокаліну в канальцевому відділі нефрону.