О. О. Фільченков, М. П. Завелевич

Інститут експериментальної патології, онкології та радіобіології ім. Р. Є. Кавецького НАН України, Київ;
e-mail: apoclub@i.ua

На клітинах лінії Jurkat гострої лімфобластної лейкемії людини проаналізовано пригнічення проліферації та апоптогенні ефекти диметоксильованого похідного кверцетину – рамназину. Показано, що цитотоксична та проапоптотична активність рамназину in vitro зменшена в порівнянні з такою кверцетину. Проапоптотична дія рамназину реалізується за мітохондріальним шляхом і пов’язана з активацією каспази-9 і каспази-3. За індукції апоптозу субоптимальними дозами інгібітора ДНК-топоізомерази ІІ вепезиду в клітинах Jurkat, культивованих із рамназином, досягається адитивний ефект за відсотком гіподиплоїдних клітин. Таким чином, метилування кверцетину суттєво модифікує його біологічні ефекти.