Tag Archives: гранулоцити
Продукція активних форм кисню та фагоцитарна активність фагоцитів крові людини під впливом бактеріофагового препарату Піофаг
І. Семчук1, А. Харіна1, Н. Корнієнко2, М. Рудик1, Р. Довгий1,
К. Островська1, К. Ляшенко1, Ю. Кортоус1, Л. Сківка1
1ННЦ «Інститут біології та медицини»,
Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
2ТОВ “НПБК-УКРАЇНА”
*e-mail: 03semiramida02@knu.ua
Отримано: 19 листопада 2025; Виправлено: 22 січня 2026;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Зростаюче застосування бактеріофагів у лікуванні, спричинених антибіотикорезистентними збудниками інфекцій, зумовлює необхідність з’ясування їх безпосереднього впливу на клітини вродженого імунітету. У цьому дослідженні вивчали вплив полівалентного бактеріофагового препарату Піофаг на оксидативний метаболізм і фагоцитарну функцію несензибілізованих моноцитів і гранулоцитів периферичної крові за фізіологічних умов у цільній крові. Зразки крові здорових донорів відбирали з використанням літій-гепарину та інкубували з Піофагом у співвідношеннях фагів до клітин 1:2, 1:5 та 1:10; після чого центрифугували та використовували клітинний осад. Продукцію активних форм кисню (АФК) оцінювали з використанням DCFDA, а фагоцитарну активність – за інтенсивністю поглинання флуоресцентних полістирольних латексних частинок. Відсоток фагоцитуючих клітин і середній індекс флуоресценції (MFI) визначали методом проточної цитометрії. Показано, що Піофаг індукував статистично значуще помірне утворення АФК в обох популяціях фагоцитів лише за найвищої дози, при цьому рівень активації залишався значно нижчим порівняно з індукованим форбол-12-міристат-13-ацетатом. За дії Піофага спостерігали лише незначне зменшення частки фагоцитуючих моноцитів та незначне підвищення відсотка фагоцитуючих гранулоцитів без змін значень MFI. Помірна оксидативна активація та стабільні показники фагоцитарної активності фагоцитів цільної крові за дії Піофага свідчать про його незапальний, збалансований імуномодулюючий профіль, що підтверджує безпечність цього бактеріофагового препарату для потенційного системного застосування.
Роль периферичної дофамінергічної системи в патогенезі експериментального коліту в щурів
А. І. Присяжнюк, М. П. Рудик, Т. М. Червінська, Т. В. Довбинчук, Є. В. Опейда, Л. М. Сківка, Г. М. Толстанова
Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: gtolstanova@gmail.com
Дофамін (ДА) продукується і вивільнюється імунними клітинами. На сьогоднішній день відомо, що ДА є головним медіатором між нервовою та імунною системами. Метою цього дослідження була перевірка гіпотези про те, що периферична дофамінергічна система відіграє негативну роль в патогенезі виразкового коліту через вплив на активність периферичних фагоцитів крові. Дослідження проводили на щурах-самцях Вістар (170–200 г). Периферична дофамінергічна система була зруйнована ін’єкцією 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (МРТР; 4×20 мг/кг, п/ш кожні 2 год). Коліт у щурів зумовлювали введенням 0,1 мл 6%-го йодоацетаміду. На 18-й день експерименту тварин піддавали аутопсії. Показано, що щури, яким вводили МРТР, мали знижені рівні тирозингідроксилази, ензиму, який лімітує синтез дофаміну в товстій кишці, але не в мозку. Число та активність гранулоцитів периферичної крові (переважно нейтрофілів) та кишкових не відрізнялися в щурів, яким вводили фізіологічний розчин та в щурів, яким вводили МРТР. За введення МРТР у щурів були знижені рівні продукції АФК моноцитами, в 1,8 раза збільшена кількість CD69 (ранній маркер активації) позитивних моноцитів та у 6 разів збільшена інтенсивність поверхневої експресії CD69 у щурів, яким вводили МРТР порівняно з контролем з експериментальним колітом. Поверхнева експресія CD14 (корецептор ендотоксину фагоцитів) була підвищеною у 2 рази в щурів, яким вводили MPTP, але вірогідно зниженою в щурів із колітом, яким вводили МРТР, та контрольних щурів із колітом. Нами було вперше показано, що руйнування периферичних дофамінергічних нейронів призвело до покращення морфологічних ознак експериментального коліту в щурів, що можна пояснити регуляторним ефектом дофамінергічної системи на фенотип моноцитів та їхньої продукції АФК.