Н. Я. Мехно*, А. І. Довгалюк, О. С. Токарський,
М. М. Корда, О. З. Яремчук*

Тернопільський національний медичний університет
ім. І. Я. Горбачевського, кафедра медичної біохімії, Тернопіль, Україна;
*e-mail: mekhno_nyar@tdmu.edu.ua; yaremchuk@tdmu.edu.ua

Отримано: 22 травня 2024; Виправлено: 20 липня 2024;
Затверджено: 07 жовтня 2024; Доступно онлайн: 28 жовтня 2024

Антифосфоліпідний синдром (АФС) – аутоімунне захворювання, що характеризується ураженням інтими мікроциркуляторного русла внаслідок утворення аутоімунних антитіл до фосфоліпідів клітинних мембран. Попередні дослідження вказують на можливий зв’язок між виникненням аутоімунних захворювань і стресом ендоплазматичного ретикулума (ЕР), порушенням доступності оксиду азоту та високим рівнем D-димеру в плазмі крові. Метою роботи було дослідження впливу модуляторів синтезу оксиду азоту (L-аргініну, аміногуанідину) та мезенхімальних стовбурових клітин (МСК) на рівень інозитол-залежного ензиму 1а (IRE-1a) та глюкозо-залежного протеїну 78 (GRP-78), як маркерів стресу ендоплазматичного ретикулума, на рівень D-димеру в легенях самок мишей лінії BALB/c із антифосфоліпідним синдромом, спровокованим кардіоліпіном. Тридцять піддослідних тварин розділили на п’ять груп: 1 – контрольні тварини; 2 – миші з АФС; 3 – миші з АФС, яким внутрішньочеревно вводили L-аргініну гідрохлорид (25 мг/кг) і аміногуанідин (10 мг/кг); 4 – миші з АФС, яким внутрішньочеревно вводили МСК (5×106/кг); 5 – миші з АФС, яким вводили L-аргініну гідрохлорид, аміногуанідин та МСК. Усіх тварин виводили з досліду на десятий день з подальшим екстрагуванням протеїнів легеневої тканини. Рівень окремих протеїнів визначали за допомогою Вестерн-блоту. Встановлено, що в групі з АФС рівні IRE-1, GRP-78 і D-димеру були значно підвищені порівняно з контрольною групою. Після застосування аргініну з аміногуанідином, а також МСК, як окремо, так і при їх спільному застосуванні, рівень ІРЕ-1, GRP-78 та D-димеру знижувався порівняно з показниками у тварин із індукованим АФС. Отримані дані свідчать про те, що цей ефект, ймовірно, зумовлений зниженням стресу ЕР через інгібування iNOS і протизапальну дію МСК.