Tag Archives: KDM1A

Екзосоми з miR-329, одержані з клітин пухлини грудної залози пригнічують експресію VEGF та KDM1A в ендотеліальних клітинах

N. Maleki1,2,3*, F. Karami1, S. Heyati2, M. Hadizadeh3, Gh. Parnian4*

1Department of Cellular and Molecular Biology, Faculty of Biological Sciences, Islamic Azad University-Tehran North Branch, Tehran, Iran;
*e-mail: dr.nargesmaleki@yahoo.com;
2Gynecology and reproductive biology Department, Kowsar poly-clinic, Tehran, Iran;
3Cancer Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran;
4Appletree Medical group, 275 Dundad W (Grange), Toronto, Ontario, Canada;
*e-mail: ghazalehparnian1@gmail.com

Отримано: 03 лютого 2021; Затверджено: 07 липня 2021

Вважається, що перенесення  miRNA з екзосом пухлинних клітин модулює експресію генів VEGF та ангіогенез в ендотеліальних клітинах.  Метою нашого дослідження було з’ясувати здатність екзосомної miR329 регулювати ангіогенез у пухлині грудної залози. Експерименти проводили на клітинних лініях MCF-7 та HUVEC. Екзосоми одержували з клітин MCF-7, необроблених і оброблених тамоксифеном – ефективним супресором гормонзалежного раку грудної залози. За допомогою q-RT-PCR кількісно визначали рівні експресії miR329, її таргетних генів VEGF і лізин- (K)-специфічної деметилази 1A (KDM1A). Для флуоресцентного маркування ізольованих екзосом та моніторингу їх поглинання використовували барвник PKH26. Згідно з даними флуоресцентної мікроскопії, одержані з клітин MCF‑7 екзосоми проникали в ендотеліальні клітини та накопичувалися в цитоплазмі. Показано, що екзосоми, одержані з необроблених пухлинних клітин, посилювали  експресію генів VEGF та KDM1A залежно від часу інкубації, тоді як екзосоми з оброблених тамоксифеном клітин спричиняли залежне від часу пригнічення експресії VEGF та KDM1A в ендотеліальних клітинах. Припускається, що перенесення екзосомної miR-329 від оброблених тамоксифеном пухлинних клітин грудної залози до ендотеліальних  клітин пригнічує молекулярний ангіогенний сигнальний шлях і може використовуватись як додаткова стратегія лікування раку грудної залози.