Tag Archives: клітинне дихання
Біоенергетичні характеристики мишачої лімфоми Немет-Келнера за впливу похідного тіазолу з полімерними наночастинками
М. В. Ільків1, Я. Р. Шалай1, Г. М. Мазур1,
Б. О. Манько1, Б. В. Манько1, Ю. В. Остап’юк2,
Н. Є. Мітіна3, О. С. Заіченкo3, А. М. Бабський1
1Біологічний факультет, Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
2Хімічний факультет, Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
3Інститут хімії та хімічних технологій, Національний університет «Львівська політехніка», Україна;
e-mail: popovych.marta@gmail.com
Отримано: 27 вересня 2022; Виправлено: 01 грудня 2022;
Затверджено: 17 лютого 2023; Доступно онлайн: 27 лютого 2023
Розробка нових протипухлинних препаратів, спрямованих на зміну енергетичного метаболізму пухлинних клітин, є перспективним підходом до лікування раку. Метою нашого дослідження було дослідити дію похідного тіазолу N-(5-бензил-1,3-тіазол-2-іл)-3,5-диметил-1-бензофуран-2-карбоксаміду (BF1) та його комплексу. з полімерними наночастинками (PEG-PN) на основі PEG на процеси клітинного дихання та потенціал мітохондріальної мембрани в мишачих пухлинних клітинах NK/Ly. Швидкість поглинання кисню клітинами NK/Ly реєстрували полярографічним методом з використанням електрода Кларка. Відносні значення мітохондріального потенціалу реєстрували за допомогою флуоресцентного барвника TMRM. Після 15-хвилинної інкубації клітин з BF1 (10 мкМ), PEG-PN або комплексом BF1 + PEG-PN не було виявлено жодних змін у базальному диханні, що підживлюється глюкозою, або максимальному диханні, стимульованому FCCP. Дані флуоресцентної мікроскопії показали, що BF1 або PEG-PN окремо не впливали на величину мітохондріального мембранного потенціалу, тоді як комплекс BF1 + PEG-PN спричинював значне зниження мітохондріального мембранного потенціалу, що вказує на зниження життєздатності NK/Ly клітин.
Ендоплазматично-мітохондріальна Са(2+)-функціональна одиниця: залежність дихання секреторних клітин від активності ріанодин- та ІФ(3)-чутливих Са(2+)-каналів
О. Ю. Великопольська, Б. О. Манько, В. В. Манько
Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
e-mail: vvmanko@franko.lviv.ua
Досліджено залежність функціонування мітохондрій від активності каналів вивільнення Са2+ з використанням полярографічної реєстрації утилізації O2 (за допомогою кисневого електрода Кларка) суспензією слинних залоз личинки Chironomus plumosus L. (комара-дергуна, або дзвінця). Щоб забезпечити проникнення екзогенних субстратів дихального ланцюга, клітини піддавали АТP-пермеабілізації. Встановлено, що сама по собі активація P2X-рецепторів (як і P2Y-рецепторів) плазматичної мембрани екзогенним АТP чи АDP не змінює ендогенного дихання суспензії слинних залоз. Тобто на функціональну активність мітохондрій не впливає надходження Са2+ із позаклітинного середовища, хоча самі мітохондрії розміщені вздовж базальної частини плазматичної мембрани. Активація ріанодинчутливих Са2+-каналів інтенсифікує ендогенне і стимульоване сумішшю пірувату і малату дихання, але не сукцинатстимульоване дихання. Ні активація ІФ3-чутливих Са2+-каналів (опосередковано через активацію P2Y-рецепторів), ні їх інгібування не змінюють ендогенного дихання. Проте інгібування ІФ3-чутливих Са2+-каналів за допомогою 2-аміноетоксифенілборату інтенсифікує сукцинатстимульоване дихання. Наведені факти свідчать, що вивільнений із внутрішньоклітинного депо через канали Са2+ змінює функціональну активність мітохондрій, і беззастережно підтверджують наявність ендоплазматично-мітохондріальної Ca2+-функціональної одиниці в секреторних клітинах слинних залоз личинки дзвінця. У стані спокою ендоплазматично-мітохондріальної Ca2+-функціональної одиниці спостерігається спонтанна активність ІФ3-чутливих Са2+-каналів ендоплазматичного ретикулума, вивільнюваний ними Са2+ акумулюється уніпортером у мітохондріях і модулює окисні процеси. Активація ріанодинчутливих Са2+-каналів спричиняє перехід ендоплазматично-мітохондріальної Са2+-функціональної одиниці у стан активності, необхідний для інтенсифікації клітинного дихання та окисного фосфорилювання. Передбачається, що перехід ендоплазматично-мітохондріальної Са2+-функціональної одиниці у стан інактивації (пригнічення каналів вивільнення Са2+ за надмірної його концентрації в цитозолі) обмежує тривалість процесів трансдукції сигналу в часі, має захисний характер і перешкоджає розвитку апоптичних процесів у клітинах.