Tag Archives: ксенобіотики
Порушення трансмембранної асиметрії фосфатидилсерину гепатоцитів як маркер апоптозу за дії ксенобіотиків на щурів
О. А. Наконечна, Л. О. Бабійчук, А. І. Безродна
Харківський національний медичний університет, Харків
e-mail: bezrodnaya.ai@gmail.com
Відомо, що несприятливі хімічні фактори довкілля впливають на функціональний стан печінки, активують вільнорадикальні процеси на тлі зниження антиоксидантних резервів, змінюють фізико-хімічні властивості та фосфоліпідний склад мембран гепатоцитів. Метою нашого дослідження була оцінка розподілу фосфатидилсерину у фосфоліпідному бішарі мембран гепатоцитів і стадій апоптозу гепатоцитів у щурів за впливу поверхнево-активних речовин: етиленгліколю (ЕГ), поліетиленгліколю-400 (ПЕГ-400) і поліпропіленгліколю (ППГ) в дозі 1/10 ДЛ50. Встановлено, що в процесі підгострого токсикологічного експерименту на щурах досліджувані ксенобіотики в зазначеній дозі спричинювали зміну трансбішарового розподілу фосфатидилсерину у фосфоліпідному бішарі мембран гепатоцитів, а саме його появу на поверхні клітини, що є специфічним сигналом для макрофагів та сприяє розпізнаванню і видаленню апоптотичних клітин. Аналіз клітинної смерті гепатоцитів щурів за дії досліджуваних ксенобіотиків в дозі 1/10 ДЛ50 виявив збільшення кількості апоптотичних/некротичних гепатоцитів.
Гепатотоксичність бісфенолу А в умовах різної забезпеченості організму ретиноїдами
І. О. Шмараков, В. Л. Борщовецька, Л. П. Іваніщук, М. М. Марченко
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Україна;
e-mail: igor.shmarakov@gmail.com
Класичні токсичні ефекти бісфенолу А (2,2-біс(4-гідроксифеніл)-пропан, ВРА) in vivo як ксеноестрогену детально охарактеризовано, проте молекулярні механізми індукованої ВРА гепатотоксичності залишаються не до кінця розкритими. У роботі проведено біохімічну оцінку індукованої ВРА гепатотоксичності в умовах різної забезпеченості організму ретиноїдами. Показано, що відсутність ретиноїдів як основної запасаючої форми вітаміну А забезпечує толерантність організму до індукованого ВРА ураження печінки. Додаткове надходження ретиноїдів посилює гепатотоксичні ефекти бісфенолу А, що виявляється у підвищенні показників оксидативного пошкодження ліпідів, протеїнових та непротеїнових тіолів печінки і у підвищенні активності аланінамінотрансферази в сироватці крові та активності мієлопероксидази в паренхімі печінки. Відсутність ознак гепатотоксичності у разі недостатності ретиноїдів та їх присутність за нормальної чи надлишкової кількості вітаміну А свідчать, що забезпеченість ретиноїдами є одним із факторів, які залучені у гепатотоксичні ефекти ВРА.