О. В. Акопова, В. І. Носар, В. А. Бурий,
Л. І. Колчинська, І. М. Маньковська, В. Ф. Сагач

Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: a-dubensky@mail.ru

Досліджено вплив активатора мітохондріального АТР-залежного K⁺-канала (K⁺_АТР-канала), – діазоксиду – на споживання кисню, функціональний стан та відкривання циклоспоринчутливої пори в мітохондріях печінки щурів. Встановлено, що активація  K⁺_АТР-канала призводить до підвищення стаціонарної швидкості дихання за окислення субстрату (V₄^S) та роз’єднання дихального ланцюга внаслідок прискорення K⁺-цикла мітохондрій, яке знижує дихальний контроль та швидкість дихання в стані 3 (V₃) за одночасного підвищення її в стані 4 (V₄^ATP). Показано, що зниження V₃ відбувається внаслідок інгібування системи окисного фосфорилювання, яке виявляється в сповільненні синтезу та гідролізі АТР, зниженні його виходу і вдаваному підвищенні показника Р/О внаслідок неповного перетворення ADP. Підвищення АТР-залежного входу K⁺ в умовах відкриття циклоспоринчутливої пори (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) різко поглиблює роз’єднання внаслідок активації K⁺– и Са²⁺-циклів, які підтримуються одночасною роботою МРТР й Са²⁺-уніпортера, а також K⁺/Н⁺-обміну й K⁺-каналів, включаючи K⁺_АТР-канал. При цьому активація K⁺_АТР-канала призводить до часткового пригнічення МРТР, проте недостатнього для відновлення функціонального стану мітохондрій. Елімінація Са²⁺-циклу після відкриття МРТР повертає показники функціонального стану мітохондрій до контрольного рівня, що вказує на МРТР як механізм оборотної модуляції біоенергетичних ефектів, обумовлених активацією K⁺_АТР-канала.