Tag Archives: остеопороз
Динаміка рівня гомоцистеїну у пацієнтів з остеопоротичним переломом
N. A. Hasanova
Azerbaijan Medical University, Biochemical Department, Baku, Azerbaijan;
e-mail: hasanovanaila@yahoo.com
Отримано: 04 червня 2022; Виправлено: 01 серпня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022
Дослідження проводили з метою вивчення у сироватці крові рівня гомоцистеїну (HCY), який бере участь у метаболізмі кісткової тканини та має прогностичне значення в моніторингу регенеративних процесів за остеопорозу та остеопоротичних переломів. Пацієнтів віком 45-83 років було розподілено на 3 групи: І група – 14 пацієнтів з остеопорозом, підтвердженим денситометрією або рентгенівським обстеженням, ІІ група – 15 пацієнтів із неостеопорозними переломами, ІІІ група – 25 пацієнтів з остеопоротичними переломами. Контрольну групу склали 14 практично здорових осіб. Пацієнтам із різними переломами проводили остеосинтез апаратом Ілізарова або металевими пластинами. Після операції протягом тижня хворих лікували в стаціонарі, потім направляли на амбулаторне лікування і призначали препарати кальцію і вітаміну D для прискорення процесу регенерації кісткової тканини. Для моніторингу динаміки рівня HCY методом ELISA відбирали кров у 3 етапи: за один день до лікування, на 10-й день лікування та через 1 місяць після нього. Результати показали, що за один день до лікування концентрація HCY була статистично більше в 2,7 раза в І групі, в 5,6 раза в ІІ групі і в 6,5 раза в ІІІ групі порівняно з контрольною групою. Через один місяць після лікування рівень HCY значно знизився в усіх групах, але все ще був вищим, ніж у контрольній, що вказує на необхідність рекомендувати додаткові терапевтичні призначення.
Вплив вітаміну D(3) на ремоделювання кісткової тканини за різних видів експериментальної патології
A. O. Мазанова*, O. O. Макарова, A. В. Хоменко, В. M. Василевська,
O. Ю. Лотоцька, I. O. Шиманський, M. M. Великий
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: ann.mazanova@gmail.com
Отримано: 17 червня 2022; Виправлено: 28 липня 2022;
Затверджено: 29 вересня 2022; Доступно онлайн: 06 жовтня 2022
Остеопороз — це прогресуюче системне захворювання скелету, що характеризується зниженням щільності кісткової тканини, порушенням її мікроархітектоніки та підвищеним ризиком переломів, які виникають під час мінімального механічного навантаження або без нього. Однією з основних причин розвитку остеопорозу є дефіцит вітаміну D, який призводить до порушення нормального ремоделювання кісткової тканини. Метою дослідження було проаналізувати особливості процесу ремоделювання кісткової тканини шляхом визначення ключових біохімічних маркерів кісткоутворення/резорбції за первинного та вторинного остеопорозу, а також дослідити потенційний корегувальний ефект вітаміну D3. Експерименти проводили на щурах з різними моделями остеопорозу: аліментарний, дисфункційний та вторинний остеопороз, індукований цукровим діабетом. Для вимірювання вмісту 25(OH)D у сироватці крові щурів використовували імуноензимний аналіз. Вміст кальцію та активність лужної фосфатази у сироватці крові і кістковій тканині визначали за допомогою комерційних наборів. Вміст неорганічного фосфату в сироватці крові та золі кісток визначали за методом Дайса. Показано, що всі досліджувані патологічні стани супроводжувалися дефіцитом вітаміну D, що призводило до порушення всмоктування кальцію в кишечнику та реабсорбції неорганічних фосфатів нирками, та зниження їх концентрації в сироватці крові. Гіпокальціємія та гіпофосфатемія спричинювала порушення нормального ремоделювання кісткової тканини, надмірну активацю лужної фосфатази та зниження вмісту кальцію і фосфатів у кістковій тканині. Таким чином, підтверджено, що нормальна біодоступність вітаміну D є критичною для ефективного ремоделювання кісткової тканині як за первинного, так і за вторинного остеопорозу.
Преднізолон і вітамін D(3) модулюють окисний метаболізм і шляхи клітинної загибелі мононуклеарів крові та кісткового мозку
I. О. Шиманський, O. О. Лісаковська, A. О. Мазанова,
Д. О. Лабудзинський, A. В. Хоменко, M. М. Великий
Інститут біохімії ім. O.В. Палладіна, НАН України, Київ;
e-mail: ishymansk@inbox.ru
Проведено оцінку інтенсивності генерування активних форм кисню (ROS)/оксиду азоту (NO) і шляхів апоптичної/некротичної загибелі мононуклеарів периферичної крові та кісткового мозку за дії преднізолону і встановлено ефективність вітаміну D3 у запобіганні розвитку глюкокортикоїд (GC)-індукованих порушень. Показано, що введення преднізолону (5 мг на 1 кг маси тіла щурів-самиць лінії Wistar протягом 30 днів) зумовлювало надмірне продукування ROS та NO в мононуклеарах крові (моноцити і лімфоцити), що корелювало з підвищеними рівнями апоптичної і некротичної загибелі клітин. На противагу цьому, преднізолон не впливав на генерування ROS/NO в мононуклеарах кісткового мозку, що приводило до зниження рівня загибелі клітин у порівнянні з контролем. Виявлені зміни прооксидантних процесів супроводжувалися розвитком дефіциту вітаміну D3 у тварин, який оцінювали за зниженням концентрації сироваткового 25OHD3. Введення щурам вітаміну D3 (100 МО в день протягом 30 днів одночасно із введенням преднізолону) повністю відновлювало вміст 25OHD3 до рівня контрольних значень та істотно знижувало продукування ROS і NO в клітинах крові, що приводило до зниження їх апоптозу. У клітинах кісткового мозку введення вітаміну D3 спричинювало посилене утворення ROS/NO та нітрування протеїнів, що може відігравати роль у запобіганні індукованої преднізолоном інтенсифікації резорбції кісткової тканини. Таким чином, вітамін D3 ефективно протидіє пошкодженню клітин, асоційованому із тривалим введенням преднізолону, забезпечуючи регуляторний вплив на формування ROS/NO та шляхи клітинної загибелі.
Історія створення і вивчення препаратів вітаміну D в лабораторії медичної біохімії Інституту біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України за період 1990–2015 рр.
Н. Е. Луговська, Г. Г. Луговська, І. Г. Черниш, С. П. Юрасова, В. М. Данилова
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: tto@biochem.kiev.ua
В статті представлено основні результати винахідницької діяльності лабораторії медичної біохімії Інституту біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України, одержані під керівництвом к.б.н. Л. І. Апуховської, яка була продовженням наукового напряму, започаткованого проф. В. П. Вендтом. Вона включала розробку технологій одержання високоефективних препаратів на основі вітаміну D3, а саме: препарату «ВІДЕЇН» у декількох його модифікованих формах (для профілактики й лікування рахіту та рахітоподібних захворювань у дітей, остеопатій різного ґенезу, D-гіповітамінозу вагітних, порушень мінерального обміну, водорозчинного препарату вітаміну D3 (для профілактики й лікування рахіту в дітей з перших місяців життя), вітамінно-мінеральних препаратів «КАЛЬМІВІД» і «КАЛЬМІВІД-М» (для лікування захворювань кісткової тканини, пов’язаних із порушеннями мінерального обміну), фармацевтичної композиції «МЕБІВІД» (для лікування остеопорозу й захворювань, пов’язаних із розрідженням кісткової тканини) та лікувально-профілактичного вітамін-D3-Е протеїнового комплексу (для регуляції метаболічних процесів, поліпшення структурно-функціонального стану кісткової тканини, структури та функції епіфізарного хряща). Всі препарати відрізняються стабільністю молекули вітаміну D3, а отже, точністю дозування й надійністю, не містять токсичних консервантів і стабілізаторів. Для всіх препаратів розроблено технологію їх одержання та аналітико-нормативну документацію.