А. О. Микитенко¹*, О. Є. Акімов², Г. А. Єрошенко³, К. С. Непорада¹

1Кафедра біоорганічної та біологічної хімії, Полтавський державний медичний університет, Україна;
²Кафедра патофізіології, Полтавський державний медичний університет, Україна;
³Кафедра медичної біології, Полтавський державний медичний університет, Україна;
*e-mail: mykytenkoandrej18@gmail.com

Отримано: 05 жовтня 2022; Виправлено: 15 грудня 2022;
Затверджено: 17 лютого 2023; Доступно онлайн: 27 лютого 2023

Вживання алкоголю є найпоширенішою причиною захворювань печінки у всьому світі. Метою даної роботи є встановлення впливу транскрипційного фактора κB на розвиток оксидативно-нітрозативного стресу в печінці щурів за умов хронічної алкогольної інтоксикації. Досліди проводили на 24 щурах-самцях лінії Wistar, вагою 180-220 г. Щурів розділили на 4 групи по 6 тва­рин: контрольна; тварини, яким вводили інгібітор NF-κB – амоній піролідиндитіокарбамат (PDTC) у дозі 76 мг/кг 3 рази на тиждень; тварини з алкогольним гепатитом та група тварин, яким вводили інгібітор NF-κB на фоні алкогольного гепатиту. У гомогенаті печінки щурів визначали такі біохімічні показники: активність ізоформ NO-синтаз, супероксиддисмутази та каталази, концентрацію малонового діальдегіду, пероксинітриту, нітритів та нітрозотіолів, концентрацію сульфід-аніону та продукцію супероксид-аніону. Встановлено, що хронічна алкогольна інтоксикація призводила до збільшення продукції активних форм кисню та азоту на фоні зниження антиоксидантної активності і посилення пер­оксидного окислення ліпідів у печінці. Блокада транскрипційного фактора κB під час хронічної алкогольної інтоксикації, незважаючи на підвищення антиоксидантної активності та зниження продукції активних форм кисню та азоту, не запобігала оксидативному пошко­дженню печінки. Зроблено висновок, що блокада активації ядерного транскрипційного фактора κB у печінці щурів за допомогою PDTC знижує ризик окисного, але не зменшує ризик розвитку нітрозативного пошкодження гепатоцитів.