Tag Archives: пероксид водню
Цитохром P450-залежні вільнорадикальні процеси в мікросомах печінки щурів за умов введення діетилфталату
О. В. Кеца*, М. М. Марченко
Навчально-науковий інститут біології, хімії та біоресурсів,
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Чернівці, Україна;
*e-mail: o.ketsa@chnu.edu.ua
Отримано: 28 травня 2025; Виправлено: 03 липня 2025;
Затверджено: 12 вересня 2025; Доступно онлайн: 17 вересня 2025
Діетилфталат (ДЕФ) широко використовується як пластифікатор та ароматична добавка в різних споживчих товарах. Біотрансформація цього ксенобіотика відбувається цитохром P450 (CYP)-гідроксилюючою системою, каталітичний цикл якої супроводжується утворенням активних форм кисню (АФК) у реакціях роз’єднання. У цьому дослідженні вивчено вплив введення ДЕФ на CYP-залежне утворення АФК та пероксидне окислення ліпідів у мікросомах печінки щурів. Експеримент проводили на трьох групах білих безпородних щурів: контрольна (інтактні тварини); щури, яким перорально вводили ДЕФ у дозі 2,5 або 5,4 мг/кг маси тіла щодня протягом 21 дня. CYP-опосередковане утворення АФК ініціювали додаванням до інкубаційної суміші 0,24 мкмоль/л NADPH. Встановлено, що щоденне введення ДЕФ у дозі 2,5 мг/кг призвело до збільшення швидкості утворення O2•–, вмісту H2O2 та посилення пероксидного окислення ліпідів у мікросомах печінки лише на 21-й день експерименту. Натомість, введення ДЕФ у дозі 5,4 мг/кг призвело до збільшення вмісту первинних, вторинних та кінцевих продуктів перекисного окислення ліпідів вже на 14-й день впливу ксенобіотика, що вказує на дозо- та часозалежне посилення оксидативного стресу в мікросомах печінки.
Вплив адаптерного протеїну Ruk/CIN85 на окисно-відновний потенціал клітин раку грудної залози
І. Р. Горак*, Н. В. Латишко, О. О. Гудкова, Т. О. Кішко,
О. В. Худякова, Д. С. Геращенко, Т. Д. Скатерна,
І. П. Крисюк, С. Г. Шандренко, Л. Б. Дробот
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: iryna.horak@gmail.com
Отримано: 25 лютого 2020; Затверджено: 15 травня 2020
Посилене генерування активних форм кисню (АФК) може призводити до пошкодження клітинних протеїнів, ліпідів і ДНК і навіть спричинити загибель клітин. Наші попередні дослідження показали, що підвищений вміст адаптерного протеїну Ruk/CIN85 призводить до посилення злоякісності клітин раку грудної залози. Метою роботи було дослідити роль Ruk/CIN85 у підтриманні окисно-відновного балансу в ракових клітинах. Як модель було використано клітини аденокарциноми грудної залози миші лінії 4T1 із різними рівнями експресії Ruk/CIN85. Активність каталази (CAT), глутатіонпероксидази (GPx), супероксиддисмутази (SOD), альдегіддегідрогенази (ALDH) та формальдегіддегідрогенази (FALDH), а також вміст H2O2 та альдегідів визначали за допомогою флуорометричних тестів. Кореляції між рівнями експресії Ruk/CIN85 та антиоксидантних ензимів у зразках раку грудної залози аналізували за допомогою транскриптомної бази даних ist.medisapiens. Показано, що клітини 4Т1 із надекспресією Ruk/CIN85 характеризуються підвищеним продукуванням H2O2 та пригніченням активності CAT, GPx і SOD. Надекспресія Ruk/CIN85 супроводжувалась зниженням вмісту альдегідів разом із підвищенням активності ALDH, тоді як у клітинах 4T1 із пригніченням експресії Ruk/CIN85 знижувалась активність ALDH та FALDH. Дані транскриптомного аналізу виявили кореляцію між експресією SH3KBP1 і CAT, GPX4, ALDH1A1, ALDH1L1, ALDH2, GSR, SOD1 у первинних зразках карцином молочної залози людини. Одержані результати свідчать про те, що адаптерний протеїн Ruk/CIN85 бере участь у контролі окисно-відновного балансу клітин аденокарциноми грудної залози миші лінії 4Т1.
Генерація активних форм кисню в тимоцитах щурів за дії пероксиду водню та фулерену С(60)
С. М. Гребіник, І. І. Гринюк, С. В. Прилуцька, О. П. Матишевська
Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: grebnik_z@yahoo.com
З використанням флуоресцентного зонда DCF оцінено динаміку продукування активних форм кисню (АФК) у тимоцитах упродовж 50 хв після дії 0,1 та 0,5 мМ Н2О2. Встановлено залежне від концентрації оксиданту посилення продукування АФК, яке супроводжується підвищенням супероксиддисмутазної та глутатіонпероксидазної активності тимоцитів та зниженням їх життєздатності.
Передінкубація клітин з 10-5 фулереном С60 приводила не лише до зниження продукування АФК у початковий період після дії Н2О2, але й до підвищення життєздатності тимоцитів у віддаленіший термін часу після дії оксиданту. Одержані дані свідчать про здатність фулерену С60 запобігати розвитку окисного стресу в тимоцитах.
Сигнальна функція цитокініну 6-бензиламінопурину в реакції клітин мезофілу Triticum aestivum L. на гіпертермію
М. М. Мусієнко, В. В. Жук, Л. М. Бацманова
ННЦ «Інститут біології», Київський національний університет
імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: zhuk_bas@voliacable.com
Вивчено сигнальну дію 6-бензиламінопурину (БАП) на клітини листкового мезофілу пшениці в умовах гіпертермії. Встановлено, що БАП за дії гіпертермії регулює вміст фотосинтетичних пігментів, пероксиду водню, активність антиоксидантних ензимів – супероксиддисмутази, аскорбатпероксидази, каталази. Продемонстрована адитивна дія БАП та гіпертермії на активацію антиоксидантних систем клітин. БАП регулює відновні процеси в клітинах листкового мезофілу пшениці в умовах високотемпературного стресу.