Tag Archives: стрептозотоцин
Вплив L-карнітину на рівень інсуліну і адипонектину в сироватці крові, а також на експресію генів AMPK, APPL1 І PPARγ у печінці щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом
B. Shahouzehi1, K. Barkhordari2, S. Aminizadeh3, Y. Masoumi-Ardakani4
1Cardiovascular Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
e-mail: bshahouzehi@yahoo.com;
2Department of Virology, Afzalipour School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
e-mail: khabatzanbil@gmail.com;
3Physiology Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
e-mail: soheilaminizadeh@gmail.com;
4Physiology Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
e-mail: ymab125@yahoo.com
Діабет – метаболічне захворювання, яке характеризується порушенням секреції та функції інсуліну і, як наслідок, розвитком гіперглікемії. L-Карнітин, що синтезується в організмі більшості ссавців, відіграє ключову роль в окисленні жирних кислот і є джерелом енергії. Дані про гіпоглікемічний ефект L-карнітину суперечливі. У роботі вивчали довгостроковий ефект перорально введеного L-карнітину на рівень глюкози, інсуліну та адипонектину в крові, а також експресію генів AMPK, APPL1 і PPARγ в печінці діабетичних щурів. Самців щурів (190–210 г) було випадковим чином розділено на три групи (n = 8). Тварини групи 1 (контроль) не отримували ніяких препаратів, у групі 2 в тварин діабет спричинювали введенням 50 мг/кг стрептозотоцину (в/ч ін’єкція), у групі 3 щурам вводили стретозотоцин (50 мг/кг, в/ч ін’єкція одноразово), а також L-карнітин (600 мг/кг/день перорально) протягом 5 тижнів. Виявлено, що тривале введення L-карнітину значно знижувало рівень глюкози в крові і нормалізувало рівень інсуліну в щурів із діабетом. Вивчення експресії генів показало, що L-карнітин істотно збільшував експресію AMPK і APPL1 і незначною мірою підвищував експресію PPARγ. Таким чином, показано, що тривале застосування L-карнітину цілюще впливає на діабетичних щурів, виявляючи сенсибілізуючу та гіпоглікемічну дію.
Вплив нікотинаміду на життєздатність острівцевих клітин підшлункової залози
Т. М. Кучмеровська1, Г. В. Донченко1, Т. М. Тихоненко1, М. М. Гузик1,
Р. В. Ставнійчук1, Л. В. Яніцька2, С. П. Степаненко1, А. П. Клименко1
1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
2Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, Україна;
e-mail: kuch@biochem.kiev.ua
Досліджено модулюючий вплив різних концентрацій нікотинаміду (NAm) за різних концентрацій глюкози на життєздатність ізольованих клітин острівців Лангерганса підшлункової залози щурів і на окислювальний стрес, індукований стрептозотоцином (СТЗ, 5 ммоль/л) та гідроген пероксидом (Н2О2, 100 мкмоль/л) in vitro. Встановлено, що життєздатність острівцевих клітин не залежить від концентрації глюкози в межах 5–20 ммоль/л. У подальших дослідженнях використовували глюкозу в концентрації 10 ммоль/л з метою запобігання її гіпо- та гіперглікемічної дії. Цитопротекторний вплив NAm в концентраціях 5–20 ммоль/л на виживання цих клітин був однаковим.
Встановлено, що інкубування ізольованих острівцевих клітин підшлункової залози із СТЗ та Н2О2 протягом 24 год призводить до їх значної загибелі. Виявлено, що NАm в концентрації 5 ммоль/л не тільки виявляє цитопротекторну дію на тлі дії СТЗ та Н2О2, але й в однаковій мірі частково знижує рівень окислювального стресу в острівцевих клітинах підшлункової залози, індукованого цими сполуками. За високої концентрації NAm (35 ммоль/л) виявляє цитотоксичну дію на клітини підшлункової залози та спричинює значну інтенсифікацію окислювального стресу на тлі дії СТЗ та Н2О2.
Той факт, що NAm запобігає загибелі досліджуваних клітин у концентраціях значно вищих від тих, які є оптимальними для біосинтезу NAD+, а також для прояву його антиоксидантної дії, може свідчити про залучення й інших механізмів реалізації цитопротекторної здатності цієї сполуки, що потребує подальших досліджень.