А. С. Тарасенко

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: tas@biochem.kiev.ua

У роботі ми досліджували вплив нано­молярних концентрацій оксиду азоту на вивільнення ГАМК (гама-аміномасляної кислоти) з нервових закінчень мозку щурів. Для цього використовували радіоізотопний метод із [³H]ГАМК та спектрофлуориметричний метод із застосуванням Са²⁺-чутливого зонда Fluo-4 AM. Показано, що в присутності дитіотреїтолу (ДТТ) донор оксиду азоту SNAP у концентрації, що виділяє NO в наномолярному діапазоні, спричинює Са²⁺-незалежне вивільнення [³H]ГАМК із нервових закінчень. Застосування 4-амінопіридину (4-АП) та ніпекотинової кислоти (НК) як індукторів вивільнення ГАМК із везикулярного та цитоплазматичного пулів показало, що максимум SNAP/+ДТТ-індукованого вивільнення [³H]ГАМК припадає на 10-ту хв інкубації і збігається в часі з майже вдвічі збільшеним вивільненням [³H]ГАМК за дії НК. У ц[ей час 4-АП-індуковане вивільнення [³H]ГАМК істот­но знижувалося. На 15-й хв інкубації синаптосом із SNAP+ДТТ спостерігалася протилежна картина: зменшення НК- і збільшення 4-АП-індукованого вивільнення [³H]ГАМК. Таким чином, у наномолярному діапазоні концентрацій оксид азоту у вигляді S-нітрозотіолів зумовлює Са²⁺-незалежне витікання ГАМК із синаптичних везикул у цитозоль із наступним його вивільненням із нервових терміналей. У подальшому відбувається зворотне захоплення нейромедіатора і його реакумуляція в синаптичних везикулах.