Ю. В. Данилович

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: danylovych@biochem.kiev.ua

Проаналізовано літературні дані щодо механізмів і регуляції пасивного та активного транспорту Са²⁺ в міометрії. Особливу увагу приділено cGMP-залежним та незалежним шляхам дії оксиду азоту (NO) або його похідних на внутрішньоклітинний Са²⁺-гомеостаз гладенького м’яза матки та її скоротливу активність. У порівняльному аспекті наведені відомості стосовно впливу NO на Са²⁺-транспортувальні системи інших типів гладеньких м’язів. На основі власних експериментальних результатів та даних літератури запропоновано схему дії NO в міометрії, згідно з якою NO або його похідні спричинюють Са²⁺-залежну поляризацію сарколеми. Як свідчать наші результати, в основі цього ефекту може лежати зростання проникності сарколеми для Са²⁺ за дії NO або його похідних та стимуляція, принаймні початкова, пасивного транспорту катіона у міоцити крізь дигідропіридинчутливі канали. Додатковими факторами, які сприяють поляризації мембрани, можуть бути посилення транспорту протонів із міоцитів та стимуляція Na⁺,K⁺-АТР-ази. Діючи на саркоплазматичний ретикулум, нітрозактивні сполуки посилюють енергозалежне включення кальцію в цей компартмент та пригнічують Са²⁺-індуковане вивільнення катіона. Останні ефекти здатні забезпечити компенсацію NO-індукованого надходження Са²⁺ в міоцити та пригнічувати електромеханічне спряження на етапі вивільнення Са²⁺ з ретикулума. Похідні NO також інгібують ключову ланку запуску контрактильного акту в гладенькому м’язі – формування комплексу Са²⁺-кальмодулін.

Ключові слова: гладенькі м’язи, електромеханічне спряження, кальцій, міометрій, оксид азоту