Ukr.Biochem.J. 2017; Том 89, № 5, вересень-жовтень, c. 84-95

doi: https://doi.org/10.15407/ubj89.05.084

Синтез тіаміндифосфату і показники окисно-відновного стану тканини мозку щурів за розвитку гіповітамінозу В(1)

09.11.2017   Без категорії   No comments

Ю. M. Пархоменко, О. С. Павлова, О. О. Меженська,
С. П. Степаненко, Л. І. Чеховська

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: yupark@biochem.kiev.ua

Метою цього дослідження було виявити взаємозв’язок між обміном тіаміну і станом окислювально-відновного гомеостазу в клітинах мозку при хронічному аліментарному дефіциті тіаміну. На експериментальній моделі хронічної аліментарної недостатності тіаміну (гіповітаміноз) досліджено динаміку змін в по­казниках синтезу тіаміндифосфату (ТДФ) і загальних показниках редокс-балансу метаболічних процесів у тканині мозку щурів. У цілісному гомогенаті мозку щурів вимірювали рівень ТДФ і активність тіамінпірофосфокінази (ТПК), а також рівень вільних SH-груп і активних форм кисню (АФК). Одержані результати показали, що навіть за дуже обмеженого надхо­дження тіаміну в організм (модель аліментарного гіповітамінозу) не спостерігалося підвищення рівня АФК (одного з ознак окисного стресу) в тканині мозку, в той час як рівень вільних SH-груп істотно знижувався. У цих умовах вміст ТДФ (коензимної форми тіаміну) в тканині мозку змінювався незначно, що дало підстави припустити існування некоензимних механізмів участі вітаміну В1 у підтриманні клітинного редокс-гомеостазу. Аналіз змін у вмісті ТДФ і активності TПK у корі, мозочку і гіпокампі мозку щурів у динаміці розвитку гіповітамінозу і імунореактивності TПK в кінці експерименту показав, що синтез ТДФ в клітинах різних відділів мозку не залежить від окислювально-відновного стану метаболізму, а регулюється рівнем ТДФ.

Ключові слова: , , , , ,

Посилання:

  1. Butterworth RF, Kril JJ, Harper CG. Thiamine-dependent enzyme changes in the brains of alcoholics: relationship to the Wernicke-Korsakoff syndrome. Alcohol Clin Exp Res. 1993 Oct;17(5):1084-8. PubMed, CrossRef
  2. Lu’o’ng Kv, Nguyen LT. Role of thiamine in Alzheimer’s disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2011 Dec;26(8):588-98. PubMed, CrossRef
  3. Lu’o’ng Kv, Nguyên LT. Thiamine and Parkinson’s disease. J Neurol Sci. 2012 May 15;316(1-2):1-8. PubMed, CrossRef
  4. Liu D, Ke Z, Luo J. Thiamine Deficiency and Neurodegeneration: the Interplay Among Oxidative Stress, Endoplasmic Reticulum Stress, and Autophagy. Mol Neurobiol. 2017 Sep;54(7):5440-5448. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  5. Parkhomenko YuM, Pavlova AS, Mezhenskaya OA. Mechanisms responsible for the high sensitivity of neural cells to vitamin B1 deficiency. Neurophysiol. 2016; 48(6): 429-448.  CrossRef
  6. Jhala SS, Hazell AS. Modeling neurodegenerative disease pathophysiology in thiamine deficiency: consequences of impaired oxidative metabolism. Neurochem Int. 2011 Feb;58(3):248-60.  PubMed, CrossRef
  7. Gaüzère BA, Aubry P. The disease called “Barbiers” in the 19th century. Med Sante Trop. 2014 Jul-Sep;24(3):241-6. PubMed
  8. Prinzo ZW. Thiamine deficiency. World Health Organization, 1999. 52  p.
  9. Tumanov VN, Trebukhina RV. Interstitial thiamine redistribution during the development of vitamin B1 deficiency in mice. Vopr Pitan. 1987 Nov-Dec;(6):49-52. (In Russian). PubMed
  10. Parkhomenko YM, Kudryavtsev PA, Pylypchuk SY, Chekhivska LI, Stepanenko SP, Sergiichuk AA, Bunik VI. Chronic alcoholism in rats induces a compensatory response, preserving brain thiamine diphosphate, but the brain 2-oxo acid dehydrogenases are inactivated despite unchanged coenzyme levels. J Neurochem. 2011 Jun;117(6):1055-65. PubMed, CrossRef
  11. Oktyabrsky ON, Smirnova GV. Redox regulation of cellular functions. Biochemistry (Mosc). 2007 Feb;72(2):132-45. PubMed, CrossRef
  12. Kulinsky VI, Kolesnichenko LS. The biological role of glutathione.  Usp Sovrem Biol. 1990; 110(1):20-23.
  13. Robaczewska J, Kedziora-Kornatowska K, Kozakiewicz M, Zary-Sikorska E, Pawluk H, Pawliszak W, Kedziora J. Role of glutathione metabolism and glutathione-related antioxidant defense systems in hypertension. J Physiol Pharmacol. 2016 Jun;67(3):331-7. PubMed
  14. Bai P, Bennion M, Gubler CJ. Biochemical factors involved in the anorexia of thiamin deficiency in rats. J Nutr. 1971 Jun;101(6):731-7. PubMed
  15. Pavlova AS, Stepanenko SP, Chehovskaya LI, Tihomirov AA, Parkhomenko YuM. Dependence of vitamin B1 metabolism and the state of astroglia in the rat brain on the supply with this vitamin. Neurophysiology. 2016;48(5):336–345.  CrossRef
  16. Zapadnyuk IP, Zapadnyuk VI, Zakhariya EA. Laboratory animals. Breeding, content, use in the experiment, K: Vishcha shk., 1983. 383 p. (in Russian).
  17. Ostrovsky YuM. Experimental vitaminology. M: Science and technology, 1979. 551 p. (in Russian).
  18. Laemmli UK. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4. Nature. 1970 Aug 15;227(5259):680-5. PubMed, CrossRef
  19. Zhang X, Cao J, Jiang L, Zhong L. Suppressive effects of hydroxytyrosol on oxidative stress and nuclear Factor-kappaB activation in THP-1 cells. Biol Pharm Bull. 2009 Apr;32(4):578-82. PubMed, CrossRef
  20. Severin SYe, Solovieva GA. Practical work on biochemistry. Moscow: MSU, 1989. 509 p. (in Russian).
  21. Gibson GE, Zhang H. Interactions of oxidative stress with thiamine homeostasis promote neurodegeneration. Neurochem Int. 2002 May;40(6):493-504. PubMed, CrossRef
  22. Rindi G, Comincioli V, Reggiani C, Patrini C. Nervous tissue thiamine metabolism in vivo. II. Thiamine and its phosphoesters dynamics in different brain regions and sciatic nerve of the rat. Brain Res. 1984 Feb 20;293(2):329-42. PubMed, CrossRef
  23. Ferreira-Vieira TH, de Freitas-Silva DM, Ribeiro AF, Pereira SR, Ribeiro ÂM. Perinatal thiamine restriction affects central GABA and glutamate concentrations and motor behavior of adult rat offspring. Neurosci Lett. 2016 Mar 23;617:182-7.  PubMed, CrossRef
  24. Vetreno RP, Hall JM, Savage LM. Alcohol-related amnesia and dementia: animal models have revealed the contributions of different etiological factors on neuropathology, neurochemical dysfunction and cognitive impairment. Neurobiol Learn Mem. 2011 Nov;96(4):596-608. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  25. Parkhomenko YuM, Stepuro II, Donchenko GV, Stepuro VI. Oxidized derivatives of thiamine: formation, properties, biological role. Ukr Biokhim Zhurn. 2012 Nov-Dec;84(6):5-24. (In Russian). PubMed
  26. Agrawal A, Rathor R, Suryakumar G. Oxidative protein modification alters proteostasis under acute hypobaric hypoxia in skeletal muscles: a comprehensive in vivo study. Cell Stress Chaperones. 2017 May;22(3):429-443. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  27. Korolainen MA, Goldsteins G, Nyman TA, Alafuzoff I, Koistinaho J, Pirttilä T. Oxidative modification of proteins in the frontal cortex of Alzheimer’s disease brain. Neurobiol Aging. 2006 Jan;27(1):42-53. PubMed, CrossRef.
  28. Vignisse J, Sambon M, Gorlova A, Pavlov D, Caron N, Malgrange B, Shevtsova E, Svistunov A, Anthony DC, Markova N, Bazhenova N, Coumans B, Lakaye B, Wins P, Strekalova T, Bettendorff L. Thiamine and benfotiamine prevent stress-induced suppression of hippocampal neurogenesis in mice exposed to predation without affecting brain thiamine diphosphate levels. Mol Cell Neurosci. 2017 Jul;82:126-136.  PubMed, CrossRef
Creative CommonsThis work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.