Tag Archives: активні форми кисню
Вплив активатора АТР-залежного K(+)-каналу на трансмембранний обмін калію і утворення активних форм кисню в умовах відкривання мітохондріальної пори
О. В. Акопова, Л. І. Колчинська, В. І. Носар, В. А. Бурий, І. М. Маньковська, В. Ф. Сагач
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: a-dubensky@mail.ru
Досліджено вплив активатора мітохондріального АТР-залежного K+-каналу (K+ATP-каналу) діазоксиду (DZ) на трансмембранний обмін K+ в мітохондріях печінки щурів і утворення активних форм кисню (АФК) в умовах відкривання мітохондріальної пори (mitochondrial permeability transition pore, MPTP). Встановлено, що за дії DZ відбувається активація K+-циклу (входу K+ та K+/Н+-обміну) з максимальним ефектом в області ≤500 нМ DZ. Показано, що відкривання МРТР також призводить до активації K+-циклу у разі одночасної активації циклічного транспорту Са2+. За відсутності деполяризації Са2+-цикл підтримується роботою МРТР і Са2+-уніпортера. Активація K+-циклу під час відкривання МРТР обумовлена стимуляцією K+/Н+-обміну, однак подальше прискорення K+/Н+-обміну під дією DZ призводить до інгібування МРТР. Показано також, що DZ знижує швидкість утворення АФК під час відкривання МРТР в мітохондріях печінки. Дійшли висновку, що зменшення продукції АФК, як і активація K+/Н+-обміну, є складовими комплексного механізму інгібування МРТР під дією активатора K+ATP-канала.
Металопротеїни в процесі формування резистентного фенотипу карциносаркоми Уокер-256 у щурів
В. Ф. Чехун, Ю. В. Лозовська, А. П. Бурлака, І. І. Ганусевич,
Ю. В. Швець, Н. Ю. Лук’янова, І. М. Тодор,
Д. В. Демаш, А. А. Павлова, Л. А. Налєскіна
Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького НАН України, Київ;
e-mail: Lozovskaya.2012@mail.ru
Проведено дослідження функціонального стану металовмісних протеїнів у сироватці крові та пухлині щурів у процесі формування резистентного фенотипу злоякісно трансформованих клітин під час проведення 12 курсів хіміотерапії з доксорубіцином. Встановлено, що на всіх етапах формування резистентності до доксорубіцину, в пухлинній тканині тварин із карциносаркомою Уокер-256 відбувається істотне підвищення вмісту протеїнів – трансферину та феритину, що задіяні у транспорті та депонуванні заліза порівняно із тваринами, яким доксорубіцин не вводили. У сироватці крові цих тварин виявлено зниження рівня феритину на початковому етапі формування резистентності до доксорубіцину та істотне підвищення за сформованого резистентного фенотипу пухлини. Протилежний характер змін виявлено щодо вмісту трансферину. Крім того, у процесі розвитку резистентності до доксорубіцину в пухлинній тканині зростає рівень «вільного заліза», який вірогідно корелює з підвищенням генерації АФК та концентрацією активних форм матриксних металопротеїназ – ММП-2 та ММП-9. Поряд із цим поступово збільшується вміст непротеїнових SH-груп у пухлині. У сироватці крові на початку формування резистентності відбувається значне зростання активних форм церулоплазміну і різке їх зниження у разі повної втрати пухлиною чутливості до доксорубіцину. Отже, феномен формування резистентності карциносаркоми Уокер-256 супроводжується як дерегуляцією металовмісних протеїнів у сироватці крові та пухлинній тканині, так і зміною активності системи антиоксидантного захисту. Таким чином, внаслідок проведеного дослідження окреслено коло металовмісних протеїнів, які задіяні у формуванні резистентного фенотипу пухлин. Вони можуть слугувати мішенню для засобів корекції, що спрямовані на подолання резистентності до доксорубіцину.
Роль іонів Са в індукуванні теплостійкості колеоптилів пшениці брасиностероїдами
Ю. Є. Колупаєв1, А. О. Вайнер1, Т. О. Ястреб1, О. І. Обозний1, В. О. Хрипач2 1Харківський національний аграрний університет ім. В. В. Докучаєва, Україна; e-mail: plant_biology@mail.ru; 2Інститут біоорганічної хімії НАН Білорусі; e-mail: khripach@iboch.bas-net.by Із використанням хелатору іонів кальцію ЕГТА та інгібітора фосфатидилінозитолспецифічної фосфоліпази C – неоміцину – досліджували участь Са2+ в трансдукції сигналів екзогенних брасиностероїдів (БС) (24-епібрасиноліду – 24 ЕБЛ і 24-епікастастерону – 24-ЕКС), що спричинюють підвищення теплостійкості клітин колеоптилів пшениці (Triticum aestivum L.). 24-годинна обробка відрізків колеоптилів 24-ЕБЛ і 24-ЕКС в концентрації 10 нМ спричинювала транзиторне посилення генерації супероксидного аніон-радикала клітинною поверхнею та подальше підвищення активності супероксиддисмутази і каталази. Попередня обробка колеоптилів ЕГТА і неоміцином значною мірою пригнічувала ці ефекти та нівелювала спричинюване БС підвищення теплостійкості колеоптилів пшениці. Обговорюються можливі механізми залучення кальцієвого сигналінгу в утворення активних форм кисню в рослинних клітинах й індукування теплостійкості рослинних клітин за дії екзогенних БС.