Ш. Г. Варі¹*, О. Шевчук², А. Бойчук³, С. Крамар⁴,
З. Небесна⁴, Ю. Якимчук⁵, Л. Кобилінська⁶, В. Чернишенко⁷,
Д. Корольова⁷, А. Гаспар-Шураній⁸, Т. Алторджай⁸, Р. Гаспар⁹

¹Міжнародний центр досліджень та інновацій у медицині, Медичний центр Цедарс-Сінай, Лос-Анджелес, Каліфорнія, США;
²Кафедра фармакології з клінічною фармакологією, Тернопільський національний медичний університет імені І. Горбачевського, Україна;
³Кафедра акушерства та гінекології, Тернопільський національний медичний університет імені І. Горбачевського, Україна;
⁴Кафедра гістології та ембріології, Тернопільський національний медичний університет імені І. Горбачевського, Україна;
⁵Кафедра терапії та сімейної медицини, Тернопільський національний медичний університет імені І. Горбачевського, Україна;
⁶Кафедра біохімії, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
⁷Відділ структури та функції білка, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
⁸Кафедра акушерства та гінекології, Медична школа імені Альберта Сент-Дьйорді, Сегедський університет, Угорщина;
⁹Кафедра фармакології та фармакотерапії, Медична школа імені Альберта Сент-Дьйорді, Сегедський університет, Угорщина;
*e-mail: sandor.vari@cshs.org

Отримано: 13 червня 2023; Виправлено: липень 2023;
Затверджено: липень 2023; Доступно онлайн: 11 липня 2023

Коронавірусна інфекція, прееклампсія та гестаційний цукровий діабет під час вагітності спричинюють подібні зміни у плаценті та впливають на розвиток плода від зачаття до пологів і народження дитини. Відповідне кровопостачання матки та плаценти є необхідною умовою для нормального розвитку плода. Трансплацентарний обмін регулюється та підтримується через функціонування плацентарного ендотелію. Під час формування плаценти трофобласт диференціюється у два окремих шари: внутрішній цитотрофобласт та зовнішній синтиціотрофобласт, які є ключовими елементами фето-плацентарного бар’єру у людини. Прозапальні цитокіни посилюють ішемічні прояви та запускають каскад процесу запалення у плаценті. У разі COVID-19 під час вагітності у плаценті спостерігається десквамація і пошкодження трофобласта та хронічний гістіоцитарний інтервільозит. Подібні зміни також розвиваються при гестаційному діабету та прееклампсії. Під час вагітності потрібно моніторити показники системної запальної відповіді організму жінки, запальні процеси у плаценті та продукцію цитокінів плацентарним трофобластом. Процеси ангіогенезу у плаценті можна оцінити за вмістом у сироватці крові васкулярного ендотеліального фактора росту, аннексину А2 та плацентарного фактора росту або склеростину. Маркерами ушкодження тканин слугують лактатдегідрогеназа та мієлопероксидаза. Стан кровотоку можна оцінити за допомогою тривимірної допплерографії, а структурні зміни – за допомогою гістологічних досліджень, електронної мікроскопії, а також імуногістохімічних досліджень з використанням васкулярного ендотеліального фактора росту, аннексину А2 та плацентарного фактора росту або склеростину. Порушення судинної перфузії матері і плода (вітіліт та накопичення фібрину) – це типовий механізм у патогенезі гестаційних хвороб. Ушкодження плаценти вивільняє анти-ендотеліальні фактори, що призводить до порушення ангіогенезу та розвитку плацентарно-васкулярної мальперфузії при захворюваннях, пов’язаних із вагітністю.