O. I. Качур*, Л. С. Фіра, П. Г. Лихацький,
І. Р. Бекус, М. В. Кирилів

Тернопільський національний медичний університет, Тернопіль, Україна;
*e-mail: oksana.kachur2012@gmail.com

Отримано: 15 серпня 2023; Виправлено: 17 жовтня 2023;
Затверджено: 01 грудня 2023; Доступно онлайн: 18 грудня 2023

Колоректальний рак є однією з провідних причин смертності у світі. На сьогоднішній день ведуться пошуки нових методів терапії цього захворювання, які могли б корегувати стан оксидативного стресу за розвитку новоутворень. Метою дослідження було вивчення рівня відновленого глутатіону та активності глутатіонзалежних ензимів за розвитку 1,2-диметилгідразин-індукованого раку товстої кишки за умов використання вінкристину і ентеросорбенту АУТ-М. Рак товстої кишки індукували введенням щурам-самцям підшкірно диметилгідразину (7,2 мг/кг) протягом 30 тижнів. Щурам із раком товстої кишки перорально вводили ентеросорбент у дозі 0,2 г на 100 г маси тіла щоденно протягом 21 дня. Після детоксикаційної терапії щурам щоденно вводили цитостатик вінкристин (0,23 мг/кг) протягом 14 днів. Встановлено зниження вмісту відновленого глутатіону, активності глутатіонредуктази та глутатіонпероксидази в крові та тканині печінки щурів із колоректальним раком. Показано ефективність застосування ентеросорбенту АУТ-М для стабілізації показників глутатіонової системи щурів з індукованим раком товстої кишки. Цитостатик вінкристин суттєво не впливав на зміну досліджуваних показників, що підтверджує ефективність попередніх сорбційних заходів.