Д. С. Зябліцев¹*, А. О. Тихомиров², О. О. Дядик³,
С. В. Колесникова¹, С. В. Зябліцев¹

¹Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
²Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
³Національний університет охорони здоров’я України імені П. Л. Шупика, Київ;
*e-mail: denis898@ukr.net

Отримано: 20 липня 2022; Виправлено: 13 вересня 2022;
Затверджено: 04 листопада 2022; Доступно онлайн: 14 листопада 2022

Апоптоз відіграє важливу роль у розвитку гострого запального ураження легень (AILI) та його наслідків, які можуть реалізовуватися в різних клітинах із різною інтенсивністю та швидкістю. Мета цього дослідження полягала у визначенні розподілу та інтенсивності експресії маркерів апоптозу в легенях щурів із моделлю AILI з ендотрахеальним введенням капронової нитки та LPS. Імуноблотингові та імуногістохімічні дослідження проводили з використанням моноклональних антитіл проти протеїнів Bax і каспази-3. Показано, що рівень Bax значно підвищувався з піком на 7-й день. Другий пік димерної форми Bax 40 було відзначено на 21-й день. Рівні як прокаспази-3, так і активної каспази-3 також різко підвищувалися з максимумом на 5-у добу, а другий пік вмісту активної каспази-3 спостерігався на 21-у добу. Ці зміни відображали активацію апоптозу в ключові тригерні періоди AILI під час розвитку ексудативної геморагічної пневмонії і подальшого фіброзного ремоделювання легень.