Ukr.Biochem.J. 2022; Том 94, № 4, липень-серпень, c. 36-46

doi: https://doi.org/10.15407/ubj94.04.036

Локалізація та вміст проапоптотичних регуляторних протеїнів у тканині легень щурів за розвитку гострої експериментальної бронхопневмонії

19.01.2023   Uncategorized   No comments

Д. С. Зябліцев1*, А. О. Тихомиров2, О. О. Дядик3,
С. В. Колесникова1, С. В. Зябліцев1

1Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
2Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
3Національний університет охорони здоров’я України імені П. Л. Шупика, Київ;
*e-mail: denis898@ukr.net

Отримано: 20 липня 2022; Виправлено: 13 вересня 2022;
Затверджено: 04 листопада 2022; Доступно онлайн: 14 листопада 2022

Апоптоз відіграє важливу роль у розвитку гострого запального ураження легень (AILI) та його наслідків, які можуть реалізовуватися в різних клітинах із різною інтенсивністю та швидкістю. Мета цього дослідження полягала у визначенні розподілу та інтенсивності експресії маркерів апоптозу в легенях щурів із моделлю AILI з ендотрахеальним введенням капронової нитки та LPS. Імуноблотингові та імуногістохімічні дослідження проводили з використанням моноклональних антитіл проти протеїнів Bax і каспази-3. Показано, що рівень Bax значно підвищувався з піком на 7-й день. Другий пік димерної форми Bax 40 було відзначено на 21-й день. Рівні як прокаспази-3, так і активної каспази-3 також різко підвищувалися з максимумом на 5-у добу, а другий пік вмісту активної каспази-3 спостерігався на 21-у добу. Ці зміни відображали активацію апоптозу в ключові тригерні періоди AILI під час розвитку ексудативної геморагічної пневмонії і подальшого фіброзного ремоделювання легень.

Ключові слова: , , , ,

Посилання:

  1. World Health Organization. Coronavirus disease (COVID-19) pandemic. Available et https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019 (accessed, July, 2022).
  2. Cai A, McClafferty B, Benson J, Ramgobin D, Kalayanamitra R, Shahid Z, Groff A, Aggarwal CS, Patel R, Polimera H, Vunnam R, Golamari R, Sahu N, Bhatt D, Jain R. COVID-19: Catastrophic Cause of Acute Lung Injury. S D Med. 2020;73(6):252-260. PubMed
  3. Suster S, Moran AC. Biopsy interpretation of the lung. 1st ed. Lippincott Williams & Wilkins, Wolters Kluwer; 2013. 417 p.
  4. Rybakova MG, Karev VE, Kuznetsova IA. Anatomical pathology of novel coronavirus (COVID-19) infection. First impressions. Arkh Patol. 2020;82(5):5-15. (In Russian). PubMed, CrossRef
  5. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, Haverich A, Welte T, Laenger F, Vanstapel A, Werlein C, Stark H, Tzankov A, Li WW, Li VW, Mentzer SJ, Jonigk D. Pulmonary Vascular Endothelialitis, Thrombosis, and Angiogenesis in Covid-19. N Engl J Med. 2020;383(2):120-128. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  6. Lu Q, Harrington EO, Rounds S. Apoptosis and lung injury. Keio J Med. 2005;54(4):184-189. PubMed, CrossRef
  7. Chopra M, Reuben JS, Sharma AC. Acute lung injury:apoptosis and signaling mechanisms. Exp Biol Med (Maywood). 2009;234(4):361-371. PubMed, CrossRef
  8. N’Guessan PD, Schmeck B, Ayim A, Hocke AC, Brell B, Hammerschmidt S, Rosseau S, Suttorp N, Hippenstiel S. Streptococcus pneumoniae R6x induced p38 MAPK and JNK-mediated caspase-dependent apoptosis in human endothelial cells. Thromb Haemost. 2005;94(2):295-303. PubMed, CrossRef
  9. Neff TA, Guo RF, Neff SB, Sarma JV, Speyer CL, Gao H, Bernacki KD, Huber-Lang M, McGuire S, Hoesel LM, Riedemann NC, Beck-Schimmer B, Zetoune FS, Ward PA. Relationship of acute lung inflammatory injury to Fas/FasL system. Am J Pathol. 2005;166(3):685-694. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  10. Yamasaki M, Kang HR, Homer RJ, Chapoval SP, Cho SJ, Lee BJ, Elias JA, Lee CG. P21 regulates TGF-beta1-induced pulmonary responses via a TNF-alpha-signaling pathway. Am J Respir Cell Mol Biol. 2008;38(3):346-353. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  11.  Zyablitsev SV, Penskyy PYu, Litvinets ML, Kovalova AV, Salamaha AA. Dynamics of morphological manifestations of the experimental acute aspiration bronchopneumonia development. Morphologia. 2021;15(1):48-59. CrossRef
  12. Stoscheck CM. Quantitation of protein. Methods Enzymol. 1990;182:50-68. PubMed, CrossRef
  13. Laemmli UK. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4. Nature. 1970;227(5259):680-685. PubMed, CrossRef
  14.  Towbin H, Staehelin T, Gordon J. Electrophoretic transfer of proteins from polyacrylamide gels to nitrocellulose sheets: procedure and some applications. Proc Natl Acad Sci USA. 1979;76(9):4350-4354. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  15. Kuwano K, Hagimoto N, Maeyama T, Fujita M, Yoshimi M, Inoshima I, Nakashima N, Hamada N, Watanabe K, Hara N. Mitochondria-mediated apoptosis of lung epithelial cells in idiopathic interstitial pneumonias. Lab Invest. 2002;82(12):1695-1706. PubMed, CrossRef
  16. Li T , Liu Y, Li G, Wang X, Zeng Z, Cai S, Li F, Chen Z. Polydatin attenuates ipopolysaccharide-induced acute lung injury in rats. Int J Clin Exp Pathol. 2014;7(12):8401-8410. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  17. Takahara M, Aoyama-Ishikawa M, Shuno K, Yamauhi C, Miyoshi M, Maeshige N, Usami M, Yamada T, Osako T, Nakao A, Kotani J. Role of endogenous IL-18 in the lung during endotoxin-induced systemic inflammation. Acute Med Surg. 2013;1(1):23-30. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  18. Li X, Yan YH, Feng DY. Apoptosis and caspase-3 in the model of rat silicosis. Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2005;30(4):441-443. PubMed
  19. Seitz DH, Perl M, Mangold S, Neddermann A, Braumüller ST, Zhou S, Bachem MG, Huber-Lang MS, Knöferl MW. Pulmonary contusion induces alveolar type 2 epithelial cell apoptosis: role of alveolar macrophages and neutrophils. Shock. 2008;30(5):537-544. PubMed, CrossRef
  20. Robb CT, Regan KH, Dorward DA, Rossi AG. Key mechanisms governing resolution of lung inflammation. Semin Immunopathol. 2016;38(4):425-448.
    PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  21. Belchamber KBR, Hughes MJ, Spittle DA, Walker EM, Sapey E. New Pharmacological Tools to Target Leukocyte Trafficking in Lung Disease. Front Immunol. 2021;12:704173. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  22. Nuovo GJ, Magro C, Shaffer T, Awad H, Suster D, Mikhail S, He B, Michaille JJ, Liechty B, Tili E. Endothelial cell damage is the central part of COVID-19 and a mouse model induced by injection of the S1 subunit of the spike protein. Ann Diagn Pathol. 2021;51:151682. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
Creative CommonsThis work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.