О. І. Кутельмах¹*, Р. Б. Лесик^2,3, Ю. Г. Чумакова⁴,
С. А. Бондар¹, В. Г. Дроненко¹, Л. І. Шкільняк¹

¹Національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, Україна;
²Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
³Університет інформаційних технологій та менеджменту, Жешув, Польща;
⁴Міжнародний гуманітарний університет, Одеса, Україна;
*e-mail: ahzelo1968vin@i.ua

Отримано: 12 липня 2021; Затверджено: 12 листопада 2021

Ми припускаємо, що порушення мета­болізму гомоцистеїну (Hcy) і рівня вітаміну D у матері внутрішньоутробно спричиняє різні аномалії у їх нащадків, у тому числі патологію у твердих тканинах зубів та порушення в пародонті. Метою роботи було вивчення біохімічних показників у крові та гомогенатах альвеолярних кісток та оцінка статусу зубів потомства, народженого від самок щурів після тривалої метіонінової гіпергомоцистеїнемії (HHcy). Клініко-біохімічні та морфометричні дослідження щурів проводили на 30 щурах-самках та 281 щурах інфантильного та раннього ювенільного періоду. Рівні Hcy в сироватці крові визначали за допомогою конкурентного імуноаналізу з електрохемілюмінесцентним визначенням, рівень 25OHD оцінювали за допомогою ІЕА. У щурів, народжених від самок з ННсу, порушення рівня Hcy у сироватці не виявлено. Гіпергомоцистеїнемічна дієта, знижувала рівень загального та іонізованого кальцію та фосфатів у крові вагітних самок та у їх потомства. Підвищений рівень гомоцистеїну і знижений рівень вітаміну D у вагітних самок спричиняли затримку повного фізіологічного прорізування постійних молярів у їх потомства. Зроблено припущення, що біохімічні зміни в крові, щелепних кістках та наявність раннього каріозного процесу в зубах молодих щурів, є наслідком внутрішньоутробного порушення обміну речовин, спричиненого ННсу та дефіцитом вітаміну D у їх матерів.