Tag Archives: мітохондріальне дихання
Статеві відмінності в диханні та окисно-відновному гомеостазі мітохондрій серця у щурів на дієті з високим вмістом фруктози
О. Іванова1, Н. Горбенко1, О. Боріков2,
Т. Кіприч1, К. Таран1
1ДУ «Інститут проблем ендокринної патології
ім В. Я. Данилевського НАМН України», Харків, Україна;
2Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна, Харків, Україна;
*e-mail: ivolga3006@ukr.net
Отримано: 05 квітня 2024; Виправлено: 27 травня 2024;
Затверджено: 25 липня 2024; Доступно онлайн: 04 вересня 2024
Статеві гормони відіграють провідну роль у статевому диморфізмі мітохондріальної дисфункції та окисного стресу, які асоціюються з метаболічним синдромом і розглядаються як можливі причини серцево-судинних захворювань. Метою роботи було визначення мітохондріального дихання та окисно-відновного гомеостазу у мітохондріях серця щурів, яких утримували на високофруктозній дієті (ВФД), в залежності від статі. Mетаболічний синдром індукували у щурів Wistar надходженням фруктози (200 г/л) з питною водою протягом 8 тижнів. Експеримент проводили на 30 щурах, розділених на п’ять груп: контрольні самці, контрольні самиці, самці на ВФД, самиці на ВФД із інтактними яєчниками, оваріектомовані самиці на ВФД. В ізольованих мітохондріях серця визначали показники окисно-відновного гомеостазу, а також швидкість споживання кисню. Встановлено, що мітохондрії серця контрольних самиць мали нижчу інтенсивність перекисного окислення ліпідів, вищу активність системи антиоксидантного захисту та швидкість дихання у стані 3 порівняно з інтактними самцями. Показано, що ВФД індукує більш виразний окислювальний стрес за рахунок значного пригнічення ензимних та неензимних компонентів антиоксидантного захисту та більшу дисрегуляцію дихання в мітохондріях серця самиць із дефіцитом естрогенів порівняно з самцями. Отримані дані можуть частково пояснити підвищений серцево-судинний ризик у жінок із дефіцитом естрогенів та обґрунтовують необхідність розробки нових напрямів профілактики та лікування серцево-судинних захворювань з урахуванням статі.
Вплив довготривалого споживання етанолу та дієти з високим вмістом жирів на мітохондріальне дихання в ацинарних клітинах підшлункової залози і гепатоцитах щурів
O. O. Білонога*, Г. M. Мазур, Б. O. Манько,
O. Р. Кулачковський, В. В. Манько
Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
*e-mail: olha.bilonoha@lnu.edu.ua
Отримано: 26 березня 2024; Виправлено: 09 травня 2024;
Затверджено: 25 липня 2024; Доступно онлайн: 04 вересня 2024
Хронічне вживання алкоголю може спричинити панкреатит і захворювання печінки. У тварин, що перебували на високожировій дієті у поєднанні з алкоголем, було показано як адаптацію так і пошкодження мітохондрій печінки. На сьогодні не відомо, чи здатний алкоголь або його метаболіти викликати порушення функцій мітохондрій у підшлунковій залозі in vivo. Це дослідження мало на меті оцінити вплив тривалого введення алкоголю в поєднанні з високожировою дієтою на мітохондріальне дихання ацинарних клітин підшлункової залози та гепатоцитів щурів. Щурі лінії Wistar перебували на високожировій дієті (35% калорій), яким перорально вводили алкоголь (6 г/кг маси тварини) протягом 14 днів. Дихання панкреатичних ацинусів та ізольованих гепатоцитів досліджували з використанням електроду Кларка. Введення алкоголю щурам спричиняло швидку втрату ваги протягом перших 5 днів експерименту. Панкреатичні ацинуси цих тварин мали знижену здатність до секреції амілази за стимуляції ацетилхоліном. Однак у групі тварин, які отримували алкоголь, не було виявлено змін ультраструктури ацинарних клітин підшлункової залози. Рівень амілази у плазмі крові не відрізнявся між групами тварин. Алкоголь спричинив значне (~40%) збільшення базальної та максимальної FCCP-стимульованої швидкості дихання ізольованих гепатоцитів. Введення алкоголю не вплинуло на базальне, олігоміцин-нечутливе або FCCP-стимульоване дихання у ізольованих панкреатичних ацинусах. Отже, хронічне введення алкоголю щурам, що перебували на високожировій дієті, не спричинило пошкодження мітохондрій підшлункової залози щурів, тоді як мітохондрії печінки адаптуються до алкоголю шляхом підвищення швидкості дихання.