N. T. Guliyeva¹, S. V. Guliyeva²*, R. A. Akhundov², N. R. Jabbarova³, T. A. Eyvazov²

¹Department of Cytology, Embryology and Histology,
Azerbaijan Medical University, Baku, Azerbaijan;
²Research Center, Azerbaijan Medical University, Baku, Azerbaijan;
³Department of Health Care Organization,
Azerbaijan Medical University, Baku, Azerbaijan;
*e-mail: quliyevasevda789@gmail.com

Отримано: 09 липня 2025; Виправлено: 28 серпня 2025;
Затверджено: 28 листопада 2025; Доступно онлайн: 23 грудня 2025

Фактор інгібування міграції макрофагів (MIF) це плейотропний цитокін, який бере участь у регуляції запалення, імунних реакцій та окисно-відновного гомеостазу. Однак його метаболічні ефекти в експериментальних моделях залишаються недостатньо вивченими. Метою роботи було оцінити вплив рекомбінантного MIF на профіль цитокінів, маркери антиоксидантного захисту та показники ПОЛ у різні періоди часу після його одноразового внутрішньочеревного введення щурам-альбіносам. Тварин було поділено на контрольну групу (n = 20) та три експериментальні групи (n = 10 у кожній), які оцінювали після введення MIF (10 мкг/кг маси тіла) через 2, 3 та 14 днів, відповідно. У зразках сироватки визначали рівні IL-6, IL-10, TNF-α, IL-4, антиоксидантних маркерів та продуктів ПОЛ за допомогою ELISA та стандартних біохімічних методів. Показано, що введення MIF індукувало прозапальні та прооксидантні ефекти залежно від часу. Ранні компенсаторні протизапальні відповіді характеризувалися підвищенням рівня IL-10 та зниженням рівня IL-6. Однак на пізніших стадіях (3 та 14 день) підвищення рівня IL-6 та TNF-α, а також пригнічення IL-4 вказували на перехід до хронічного запалення. Антиоксидантні параметри поступово знижувалися, з максимальним пригніченням, що спостерігалося на 14-й день. Разом з тим, значне накопичення продуктів ПОЛ підтвердило тривалий оксидативний стрес і пошкодження мембран. Ці результати свідчать про потенціал MIF як фармакологічної мішені для лікування хронічних запальних і метаболічних порушень.