Tag Archives: старіння
Віково-залежна метаболічна та морфологічна відповідь жирової тканини щурів на дієту з високим вмістом жирів
О. С. Ткаченко1*, Г. В. Косякова1, Т. М. Горідько1, О. Ф. Мегедь1,
А. Г. Бердишев1, В. М. Клімашевський1, С. А. Михальський2, Н. М. Гула1
1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
2ДУ “Інститут геронтології імені Д. Ф. Чеботарьова НАМН України”, Київ;
*e-mail: 888oksana.tkachenko@gmail.com
Отримано: 24 грудня 2025; Виправлено: 09 лютого 2026;
Затверджено: 03 квітня 2026; Доступно онлайн: 21 квітня 2026
Ожиріння та пов’язані з ним метаболічні порушення залишаються однією з найактуальніших проблем сучасної біомедицини. Як ожиріння, так і старіння спричиняють функціональні та структурні зміни жировій тканині, проте вікова специфічність реакції жирової тканини на дієту з високим вмістом жирів (ВЖД) залишається недостатньо вивченою. Метою дослідження було проаналізувати кореляцію між рівнями глюкози, ліпопротеїнів та адипонектину в плазмі крові, визначити активність Δ9-десатурази в адипоцитах та дослідити морфологічний стан жирової тканини у щурів різного віку. Експеримент проводили на самцях щурів лінії Вістар протягом 24 тижнів коли молоді тварини досягли віку 10 місяців, а старші – 24 місяці. Тварини обох вікових груп були розділені на тих, хто утримувався на стандартному раціоні та на раціоні з додаванням свинячого вісцерального жиру. Жирнокислотний склад визначали методом газорідинної хроматографії з мас-детекцією; вміст холестеролу ЛПВЩ і ЛПНЩ оцінювали за допомогою комерційних наборів; рівень адипонектину визначали із застосуванням набору ELISA. Індекс активності Δ9-десатурази розраховували як співвідношення олеїнової до стеаринової кислоти. Показано, що співвідношення насичених/ненасичених жирних кислот у стандартному гранульованому кормі становило 1:4, тоді як у салі воно наближалося до 1:1. У молодших щурів не було виявлено кореляції між збільшенням маси тіла та рівнем глюкози, водночас спостерігалася позитивна кореляція між рівнями адипонектину та холестеролу ЛПВЩ. У старших щурів спостерігалася позитивна кореляція між масою тіла та рівнем глюкози, а також негативна кореляція між рівнями адипонектину та холестеролу ЛПНЩ. Було виявлено, що активність Δ9-десатурази в адипоцитах зростає з віком. За умов ВЖД у молодшій групі активність Δ9-десатурази достовірно підвищувалася, тоді як у старшій – знижувалася порівняно з віковим контролем. Морфологічний аналіз показав вікові відмінності в морфології, клітинній адаптації та розвитку запалення в бурій та білій жировій тканині у відповідь на тривале перевантаження дієтарними жирами. Отримані результати підкреслюють суттєву роль вікового фактора у формуванні метаболічних і морфологічних змін жирової тканини та сприяють ідентифікації потенційних біомаркерів для профілактики й лікування ожиріння та пов’язаних із ним захворювань.
Eфект застосування N-стеароїлетаноламіну на індуковані дієтою і старінням зміни у рівні ліпопротеїнів, адипонектину та холестерол-фосфоліпідній композиції адипоцитів щурів
О. С. Ткаченко*, Г. В. Косякова
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ Україна;
*e-mail: 888oksana.tkachenko@gmail.com
Отримано: 26 січня 2024; Виправлено: 19 березня 2024;
Затверджено: 19 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
Адипонектин – це адипокін, який секретується жировою тканиною, впливає на метаболізм ліпопротеїнів, зменшує інсулінорезистентність. Відомо, що його рівень знижується при ожирінні та серцевосудинних захворюваннях. Фосфоліпіди та холестерол – це основні компоненти клітинної мембрани, що відіграють ключову роль в акумулюючій та секреторній функціях адипоцитів. N-стеароїлетаноламін (NSE) – це мінорний ліпід, що впливає на ліпідну композицію клітинних мембран. Мета нашого дослідження – дослідити рівень адипонектину та холестеролу в складі ліпопротеїнів низької та високої щільності і холестерол-фосфоліпідну композицію адипоцитів у щурів різного віку (10 та 24 місяці) з індукованим високожировою дієтою ожирінням та ефект NSE на зазначені параметри. Показано, що старіння та хронічне навантаження насиченими жирами приводять до ожиріння, що супроводжується порушенням толерантності до глюкози, проявом дисліпідемії та зміною рівня адипонектину в плазмі крові щурів двох вікових груп. Тривала високожирова дієта призводила до зниження рівня адипонектину в плазмі крові та зростання вмісту холестерину в адипоцитах у щурів різного віку. У молодих щурів спостерігалося значне підвищення рівня холестеролу у складі ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ-Хол) і ключових фосфоліпідів адипоцитів (фосфатидилхоліну, фосфатидилетаноламіну, сфінгомієліну та лізофосфатидилхоліну), у той же час таких змін не виявлено у тварин старшої вікової групи. Зменшення вмісту аніонних фосфоліпідів (фосфатидилінозитол + фосфатидилсерин) також було показано у 10-місячних щурів, які утримувались на високожировій дієті порівняно з контрольними тваринами. Введення NSE позитивно вплинуло на нормалізацію рівня адипонектину в обох вікових групах. Також застосування NSE суттєво вплинуло на зниження рівня ЛПНЩ-Хол та зростання концентрації холестеролу у складі ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ-Хол) у плазмі крові 10-місячних щурів, а також на фосфоліпідний склад молодих щурів із ожирінням та відновлення аніонної фосфоліпідної компоненти в адипоцитах щурів віком 24-місяці. Позитивний вплив NSE на досліджувані параметри, дозволяє розглядати його як перспективний засіб для корекції дієт-індукованих та пов’язаних зі старінням метаболічних розладів, які провокують розвиток серцево-судинних захворювань.
Споживання протеїнів та втрата протеостазу під час старіння
A. N. Kirana1, E. Prafiantini1, N. S. Hardiany2,3*
1Department of Nutrition, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia – Dr. Cipto Mangunkusumo General Hospital, Jakarta, Indonesia;
2Department of Biochemistry and Molecular Biology, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia;
3Center of Hypoxia and Oxidative Stress Studies, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia;
*e-mail: novi.silvia@ui.ac.id
Отримано: 29 червня 2020; Затверджено: 17 грудня 2020
Cтаріння – це процес зниження функцій організму та головний фактор ризику хронічних захворювань. Зниження функцій організму за старіння може спричинити втрату протеостазу (протеїнового гомеостазу), тобто здатності підтримувати баланс між синтезом, згортанням, модифікацією та деградацією протеїнів. Людям похилого віку необхідне достатнє споживання протеїнів для запобігання саркопенії, слабкості, переломів, остеопорозу, а також зниженої стійкості до інфекції. Однак збільшене споживання протеїнів може посилити ризик утворення окисленого протеїну, втрати протеостазу та виникнення дегенеративних розладів. З іншого боку, є дані про те, що обмежене споживання протеїнів може подовжити тривалість життя. Метою цього огляду було пояснити важливість визначення кількості та складу протеїнів для споживання людьми похилого віку. Обговорено розвиток оксидативного стресу в клітинах, що старіють, молекулярні механізми втрати протеостазу та шляхи його запобігання через обмеження споживання протеїнів.
Вплив тимічних мезенхімних стовбурових клітин на аргіназну активність та продукцію оксиду азоту в макрофагах мишей
Р. С. Довгий1,2, І. С. Нікольський3, Л. М. Сківка1
1Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
2ДУ «Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», Київ, Україна;
3ДУ «Інститут генетичної та регенеративної медицини НАМН України», Київ, Україна;
e-mail: romandovgiy@gmail.com
Мезенхімні стовбурові клітини (МСК) відомі своїми терапевтичними властивостями, які значною мірою зумовлені їх протизапальною дією. Нами досліджувалася здатність МСК молодих мишей, модулювати метаболічний профіль макрофагів, одержаних від старих тварин. Клітини кісткового мозку молодих та старих мишей співкультивували з МСК у присутності M-CSF. Продукцію оксиду азоту оцінювали реакцією Гріса, аргіназну активність вимірювали у клітинних лізатах. Встановлено, що аргіназна активність була вірогідно нижчою в макрофагах старих мишей порівняно з такими, одержаними від молодих тварин (P ˂ 0,05). Сингенне співкультивування з МСК значно стимулювало аргіназну активність макрофагів і молодих, і старих мишей (P ˂ 0,001), причому в останніх ефект був виразнішим. Вірогідних відмінностей в синтезі оксиду азоту між групами не встановлено. Таким чином, при співкультивуванні з МСК спостерігалася вираженіша протизапальна метаболічна активація макрофагів, одержаних від старих тварин.
Вплив полімікроелементного препарату «Есмін» на вміст гідрогенсульфіду та показники про- та антиоксидантної системи в міокарді щурів різного віку
Н. В. Заічко1, О. С. Ольховський1, А. В. Мельник1, П. О. Юрченко1,
Г. С. Григор’єва2, Н. Ф. Конахович2
1Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, Україна;
2ДУ «Інститут фармакології та токсикології НАМН України»;
e-mail: nzaichko@mail.ru
Досліджено вплив полімікроелементного препарату «Есмін» на вміст гідрогенсульфіду (H2S), активність H2S-синтезуючих ензимів та показники про-/антиоксидантної системи в міокарді щурів різного віку. У процесі старіння в міокарді зменшується вміст H2S, знижується активність H2S-синтезуючих ензимів (цистеїнамінотрансферази, цистатіонін-γ-ліази), порушується про-/антиоксидантна рівновага (збільшується активність NADPH-оксидази, зменшується активність тіоредоксинредуктази). Введення есміну ефективно зменшує асоційовані з віком зміни в міокарді старих щурів: підвищує вміст H2S, збільшує активність H2S-синтезуючих ензимів, відновлює про-/антиоксидантну рівновагу.
Дефекти регуляторних комплексів TOR сповільнюють старіння та розвиток карбонільного/оксидативного стресу в дріжджів Sассharomyces cerevisiae
Б. В. Гомза, Р. А. Васильковська, Г. М. Семчишин
Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника,
Івано-Франківськ, Україна;
е-mail: semchyshyn@pu.if.ua
Сигнальний шлях TOR (target of rapamycin), вперше описаний в дріжджів Sассharomyces cerevisiae, є висококонсервативним регулятором росту клітин евкаріотів, їхнього старіння та стійкості до стресу. Досить добре вивчений вплив джерел азоту, зокрема амінокислот, на активність сигнального каскаду TOR, натомість його взаємозв’язок із вуглеводами є мало дослідженим. Метою роботи було розширення наших уявлень про потенційну роль регуляторних комплексів TOR у розвитку карбонільного/оксидативного стресу, який може бути спричинений внаслідок культивування дріжджів у присутності глюкози і фруктози. Показано, що рівень α-дикарбонільних сполук та карбонільних груп протеїнів зростає під час культивування дріжджів та є вищим у клітинах, які росли в присутності фруктози, що свідчить про їх швидше старіння та інтенсивніший розвиток карбонільного/оксидативного стресу порівняно із клітинами, які росли в присутності глюкози. Дефектні за протеїнами TOR штами, які культивували у присутності як глюкози, так і фруктози, мають нижчі показники стресу і старіння, ніж вихідний батьківський штам. Таким чином, одержані результати підтверджують зроблений раніше висновок про те, що фруктоза, порівняно із глюкозою, є потужнішим фактором карбонільного/оксидативного стресу та прискореного старіння клітин S. cerevisiae. Проте дефекти регуляторних комплексів TOR сповільнюють старіння та розвиток стресу в дріжджів незалежно від типу вуглеводу в середовищі культивування.