Tag Archives: холін
Похідні холіну як природні ліганди мітохондріальних нікотинових ацетилхолінових рецепторів
О. Ю. Лихмус, М. Р. Ізмайлов, М. В. Скок*
Відділ молекулярної імунології, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: skok@biochem.kiev.ua
Отримано: 16 березня 2022; Виправлено: 28 квітня 2023;
Затверджено: 05 червня 2023; Доступно онлайн: 20 червня 2023
Нікотинові ацетилхолінові рецептори (нАХР) регулюють мітохондрійний шлях апоптозу, однак їх внутрішньоклітинні ліганди невідомі. В цій статті ми показуємо, що холін та його похідні: фосфохолін (PC), L-α-гліцерофосфохолін (G-PC) і 1-пальмітоїл-sn-гліцеро-3-фосфохолін (P-GPC), – дозозалежно впливають на вивільнення цитохрому с із мітохондрій печінки миші. Холін пригнічував вивільнення цитохрому с стимульоване Ca2+, а PC – вивільнення цитохрому с стимульоване вортманіном. Малі дози G-PC і P-GPC (до 0,1 мкM) захищали як проти Ca2+, так і проти вортманіну, а більші дози (до 1 мкM) самі стимулювали вивільнення цитохрому с. Холін і PC запобігали взаємодії VDAC1, Bax і Bcl-2 з мітохондрійними α7 нАХР і сприяли їх взаємодії з α9 субодиницями нАХР. Зроблено висновок, що метаболіти холіну можуть регулювати апоптоз, впливаючи на мітохондрійні нАХР.
Показники мінерального обміну та стоматологічного статусу молодих щурів, народжених від самок із метіонін-індукованою гіпергомоцистеїнемією
О. І. Кутельмах1*, Р. Б. Лесик2,3, Ю. Г. Чумакова4,
С. А. Бондар1, В. Г. Дроненко1, Л. І. Шкільняк1
1Національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, Україна;
2Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
3Університет інформаційних технологій та менеджменту, Жешув, Польща;
4Міжнародний гуманітарний університет, Одеса, Україна;
*e-mail: ahzelo1968vin@i.ua
Отримано: 12 липня 2021; Затверджено: 12 листопада 2021
Ми припускаємо, що порушення метаболізму гомоцистеїну (Hcy) і рівня вітаміну D у матері внутрішньоутробно спричиняє різні аномалії у їх нащадків, у тому числі патологію у твердих тканинах зубів та порушення в пародонті. Метою роботи було вивчення біохімічних показників у крові та гомогенатах альвеолярних кісток та оцінка статусу зубів потомства, народженого від самок щурів після тривалої метіонінової гіпергомоцистеїнемії (HHcy). Клініко-біохімічні та морфометричні дослідження щурів проводили на 30 щурах-самках та 281 щурах інфантильного та раннього ювенільного періоду. Рівні Hcy в сироватці крові визначали за допомогою конкурентного імуноаналізу з електрохемілюмінесцентним визначенням, рівень 25OHD оцінювали за допомогою ІЕА. У щурів, народжених від самок з ННсу, порушення рівня Hcy у сироватці не виявлено. Гіпергомоцистеїнемічна дієта, знижувала рівень загального та іонізованого кальцію та фосфатів у крові вагітних самок та у їх потомства. Підвищений рівень гомоцистеїну і знижений рівень вітаміну D у вагітних самок спричиняли затримку повного фізіологічного прорізування постійних молярів у їх потомства. Зроблено припущення, що біохімічні зміни в крові, щелепних кістках та наявність раннього каріозного процесу в зубах молодих щурів, є наслідком внутрішньоутробного порушення обміну речовин, спричиненого ННсу та дефіцитом вітаміну D у їх матерів.