А. М. Єлінська, О. Є. Акімов, В. О. Костенко

ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», Полтава;
e-mail: riseofrevan5@gmail.com

Хронічна системна запальна відповідь (SIRS) лежить в основі багатьох захворювань (сепсис, атеросклероз, цукровий діабет). За даними наукових досліджень останніх років в розвитку SIRS ключову роль відіграє активація різних ядерних транскрипційних факторів. Розглянуто вплив транскрипційного фактора – активаторного протеїну 1 (AP-1) – на розвиток окислювально-нітрозативного стресу в м’яких тканинах пародонта за хронічної системної запальної відповіді (SIRS). Експеримент проведено на 24 щурах лінії Вістар. SIRS моделювали шляхом введення бактеріального ліпополісахариду Salmonella typhi (0,4 мкг/кг, внутрішньоочеревинно). В гомогенаті м’яких тканин пародонта визначали зміни у функціонуванні циклу оксиду азоту (NO), продукцію супероксидного аніон-радикала (O₂^•-) і активність антиоксидантних ензимів. Як інгібітор AP-1 використовували SR11302 (15 мг/кг) протягом 2 місяців. Встановлено, що у разі моделювання SIRS в м’яких тканинах пародонта відбувається зниження активності антиоксидантних ензимів з одночасним збільшенням продукції O₂^•-. SIRS підвищує продукцію NO від індуцибельної NO-синтази (iNOS) і нітрит-редуктаз. Неокислювальне розщеп­лення L-аргініну в умовах SIRS також зростає. Концентрація пероксинітриту (ONOO^‑) збільшується в 2,1 раза. Інгібування AP-1 за допомогою SR11302 нормалізує функціонування циклу NO, знижує продукцію O₂^•- і відновлює активність антиоксидантних ензимів. Таким чином, в умовах SIRS формується «порочне коло» з продукції ONOO^–. SIRS створює загрозу розвитку оксидативного і нітрозативного стресу в м’яких тканинах пародонта. Використання інгібітора активації АР-1 SR11302 розриває «порочне коло» продукції ONOO^–.