Ukr.Biochem.J. 2019; Том 91, № 1, січень-лютий, c. 80-85

doi: https://doi.org/10.15407/ubj91.01.080

Роль транскрипційного фактора АР-1 у розвитку окислювально-нітрозативного стресу в тканинах пародонта за системної запальної відповіді

А. М. Єлінська, О. Є. Акімов, В. О. Костенко

ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», Полтава;
e-mail: riseofrevan5@gmail.com

Хронічна системна запальна відповідь (SIRS) лежить в основі багатьох захворювань (сепсис, атеросклероз, цукровий діабет). За даними наукових досліджень останніх років в розвитку SIRS ключову роль відіграє активація різних ядерних транскрипційних факторів. Розглянуто вплив транскрипційного фактора – активаторного протеїну 1 (AP-1) – на розвиток окислювально-нітрозативного стресу в м’яких тканинах пародонта за хронічної системної запальної відповіді (SIRS). Експеримент проведено на 24 щурах лінії Вістар. SIRS моделювали шляхом введення бактеріального ліпополісахариду Salmonella typhi (0,4 мкг/кг, внутрішньоочеревинно). В гомогенаті м’яких тканин пародонта визначали зміни у функціонуванні циклу оксиду азоту (NO), продукцію супероксидного аніон-радикала (O2•-) і активність антиоксидантних ензимів. Як інгібітор AP-1 використовували SR11302 (15 мг/кг) протягом 2 місяців. Встановлено, що у разі моделювання SIRS в м’яких тканинах пародонта відбувається зниження активності антиоксидантних ензимів з одночасним збільшенням продукції O2•-. SIRS підвищує продукцію NO від індуцибельної NO-синтази (iNOS) і нітрит-редуктаз. Неокислювальне розщеп­лення L-аргініну в умовах SIRS також зростає. Концентрація пероксинітриту (ONOO) збільшується в 2,1 раза. Інгібування AP-1 за допомогою SR11302 нормалізує функціонування циклу NO, знижує продукцію O2•- і відновлює активність антиоксидантних ензимів. Таким чином, в умовах SIRS формується «порочне коло» з продукції ONOO. SIRS створює загрозу розвитку оксидативного і нітрозативного стресу в м’яких тканинах пародонта. Використання інгібітора активації АР-1 SR11302 розриває «порочне коло» продукції ONOO.

Ключові слова: , , , ,


Посилання:

  1. Bone RC, Sibbald WJ, Sprung CL. The ACCP-SCCM consensus conference on sepsis and organ failure. Chest. 1992 Jun;101(6):1481-3. PubMed, CrossRef
  2. Gerasymenko ND. The role of systemic inflammation and peroxisome proliferator-activated receptors, in the pathogenesis of hypertension. Bull Probl Biol Med. 2015; 120(3):16-19. (In Russian).
  3. Bayani M, Pourali M, Keivan M. Possible interaction between visfatin, periodontal infection, and other systemic diseases: A brief review of literature. Eur J Dent. 2017 Jul-Sep;11(3):407-410. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  4. Li X, Peng H, Wu J, Xu Y. Brain Natriuretic Peptide-Regulated Expression of Inflammatory Cytokines in Lipopolysaccharide (LPS)-Activated Macrophages via NF-κB and Mitogen Activated Protein Kinase (MAPK) Pathways. Med Sci Monit. 2018 May 13;24:3119-3126. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  5. Yelins’ka AM, Shvaykovs’ka OO, Kostenko VO. Sources of production of reactive oxygen and nitrogen species in tissues of periodontium and salivary glands of rats under modeled systemic inflammation. Probl Ekol Med. 2017; 21(3-4):51–54.
  6. Akimov OY, Kostenko VO. Functioning of nitric oxide cycle in gastric mucosa of rats under excessive combined intake of sodium nitrate and fluoride. Ukr Biochem J. 2016 Nov-Dec;88(6):70-5. PubMed, CrossRef
  7. Kostenko VO, Tsebrzhins’kii OI. Production of superoxide anion radical and nitric oxide in renal tissues sutured with different surgical suture material. Fiziol Zh. 2000;46(5):56-62. (In Ukrainian). PubMed
  8. Kaidashev IP. Methods of clinical and experimental research in medicine. Poltava: Polimet, 2003. 319 p. (In Ukrainian).
  9. Koroliuk MA, Ivanova LI, Mayorova IG, Tokarev VE. A method of determining catalase activity. Lab Delo. 1988;(1):16-9. (In Russian).  PubMed
  10. Rabelo LA, Ferreira FO, Nunes-Souza V, da Fonseca LJ, Goulart MO. Arginase as a Critical Prooxidant Mediator in the Binomial Endothelial Dysfunction-Atherosclerosis. Oxid Med Cell Longev. 2015;2015:924860. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  11. Mori M. Regulation of nitric oxide synthesis and apoptosis by arginase and arginine recycling. J Nutr. 2007 Jun;137(6 Suppl 2):1616S-1620S. PubMed, CrossRef
  12. Förstermann U, Sessa WC. Nitric oxide synthases: regulation and function. Eur Heart J. 2012 Apr;33(7):829-37, 837a-837d.  PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  13. Cao Y, Zhang X, Shang W, Xu J, Wang X, Hu X, Ao Y, Cheng H. Proinflammatory Cytokines Stimulate Mitochondrial Superoxide Flashes in Articular Chondrocytes In Vitro and In Situ. PLoS One. 2013 Jun 19;8(6):e66444.  PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  14. Barbieri SS, Amadio P, Gianellini S, Zacchi E, Weksler BB, Tremoli E. Tobacco smoke regulates the expression and activity of microsomal prostaglandin E synthase-1: role of prostacyclin and NADPH-oxidase. FASEB J. 2011 Oct;25(10):3731-40.  PubMed, CrossRef
  15. Burke SJ, Updegraff BL, Bellich RM, Goff MR, Lu D, Minkin SC Jr, Karlstad MD, Collier JJ. Regulation of iNOS gene transcription by IL-1β and IFN-γ requires a coactivator exchange mechanism. Mol Endocrinol. 2013 Oct;27(10):1724-42. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  16. Starodubtseva MN. Dual role of peroxynitrite in organism. Probl Health Ecology. 2004;1:35-41. (In Russian).
  17. Bartesaghi S, Radi R. Fundamentals on the biochemistry of peroxynitrite and protein tyrosine nitration. Redox Biol. 2018 Apr;14:618-625.  PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  18. Radi R. Peroxynitrite reactions and diffusion in biology. Chem Res Toxicol. 1998 Jul;11(7):720-1. PubMed, CrossRef
  19. Tao X, Sun X, Xu L, Yin L, Han X, Qi Y, Xu Y, Zhao Y, Wang C, Peng J. Total Flavonoids from Rosa laevigata Michx Fruit Ameliorates Hepatic Ischemia/Reperfusion Injury through Inhibition of Oxidative Stress and Inflammation in Rats. Nutrients. 2016 Jul 8;8(7). pii: E418.  PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  20. Kankaanranta H, Ilmarinen P, Zhang X, Adcock IM, Lahti A, Barnes PJ, Giembycz MA, Lindsay MA, Moilanen E. Tumour necrosis factor-α regulates human eosinophil apoptosis via ligation of TNF-receptor 1 and balance between NF-κB and AP-1. PLoS One. 2014 Feb 28;9(2):e90298. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  21. Fujioka S, Niu J, Schmidt C, Sclabas GM, Peng B, Uwagawa T, Li Z, Evans DB, Abbruzzese JL, Chiao PJ. NF-kappaB and AP-1 connection: mechanism of NF-kappaB-dependent regulation of AP-1 activity. Mol Cell Biol. 2004 Sep;24(17):7806-19. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  22. Jang B, Ishigami A, Kim YS, Choi EK. The Peptidylarginine Deiminase Inhibitor Cl-Amidine Suppresses Inducible Nitric Oxide Synthase Expression in Dendritic Cells. Int J Mol Sci. 2017 Oct 27;18(11). pii: E2258. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  23. González-Rubio S, Linares CI, Aguilar-Melero P, Rodríguez-Perálvarez M, Montero-Álvarez JL, de la Mata M, Ferrín G. AP-1 Inhibition by SR 11302 Protects Human Hepatoma HepG2 Cells from Bile Acid-Induced Cytotoxicity by Restoring the NOS-3 Expression. PLoS One. 2016 Aug 4;11(8):e0160525. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  24. Chan CF, Sun WZ, Lin JK, Lin-Shiau SY. Activation of transcription factors of nuclear factor kappa B, activator protein-1 and octamer factors in hyperalgesia. Eur J Pharmacol. 2000 Aug 18;402(1-2):61-8. PubMed, CrossRef
  25. Sharda DR, Yu S, Ray M, Squadrito ML, De Palma M, Wynn TA, Morris SM Jr, Hankey PA. Regulation of macrophage arginase expression and tumor growth by the Ron receptor tyrosine kinase. J Immunol. 2011 Sep 1;187(5):2181-92.  PubMed, PubMedCentral, CrossRef

Creative CommonsThis work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.