Tag Archives: супероксидний аніон-радикал
Роль транскрипційного фактора АР-1 у розвитку окислювально-нітрозативного стресу в тканинах пародонта за системної запальної відповіді
А. М. Єлінська, О. Є. Акімов, В. О. Костенко
ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», Полтава;
e-mail: riseofrevan5@gmail.com
Хронічна системна запальна відповідь (SIRS) лежить в основі багатьох захворювань (сепсис, атеросклероз, цукровий діабет). За даними наукових досліджень останніх років в розвитку SIRS ключову роль відіграє активація різних ядерних транскрипційних факторів. Розглянуто вплив транскрипційного фактора – активаторного протеїну 1 (AP-1) – на розвиток окислювально-нітрозативного стресу в м’яких тканинах пародонта за хронічної системної запальної відповіді (SIRS). Експеримент проведено на 24 щурах лінії Вістар. SIRS моделювали шляхом введення бактеріального ліпополісахариду Salmonella typhi (0,4 мкг/кг, внутрішньоочеревинно). В гомогенаті м’яких тканин пародонта визначали зміни у функціонуванні циклу оксиду азоту (NO), продукцію супероксидного аніон-радикала (O2•-) і активність антиоксидантних ензимів. Як інгібітор AP-1 використовували SR11302 (15 мг/кг) протягом 2 місяців. Встановлено, що у разі моделювання SIRS в м’яких тканинах пародонта відбувається зниження активності антиоксидантних ензимів з одночасним збільшенням продукції O2•-. SIRS підвищує продукцію NO від індуцибельної NO-синтази (iNOS) і нітрит-редуктаз. Неокислювальне розщеплення L-аргініну в умовах SIRS також зростає. Концентрація пероксинітриту (ONOO‑) збільшується в 2,1 раза. Інгібування AP-1 за допомогою SR11302 нормалізує функціонування циклу NO, знижує продукцію O2•- і відновлює активність антиоксидантних ензимів. Таким чином, в умовах SIRS формується «порочне коло» з продукції ONOO–. SIRS створює загрозу розвитку оксидативного і нітрозативного стресу в м’яких тканинах пародонта. Використання інгібітора активації АР-1 SR11302 розриває «порочне коло» продукції ONOO–.
Стрес-респонсивні системи підшлункової залози щурів в умовах тривалої шлункової гіпохлоргідрії та за введення мультипробіотика «Симбітер®»
К. О. Дворщенко, С. Є. Вакал, А. С. Драницина, С. А. Сенін, Л. І. Остапченко
Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: k21037@gmail.com
На моделі тривалого гіпоацидного стану, спричиненого омепразолом, досліджено інтенсивність вільнорадикальних процесів у підшлунковій залозі щурів. Встановлено істотне порушення окисно-антиоксидантної рівноваги у тканині підшлункової залози за шлункової гіпохлоргідрії: надлишкове утворення супероксидного аніон-радикала, кількісні зміни функціональних груп ліпідів, зростання вмісту продуктів пероксидного окислення ліпідів, збільшення ксантиноксидазної, супероксиддисмутазної та глутатіонтрансферазної активності, зниження каталазної і глутатіонпероксидазної активності та вмісту відновленого глутатіону. За гіпоацидних умов у шлунку щурів в підшлунковій залозі змінюється експресія гену Cckbr, що підвищує ризик розвитку патологічних змін у досліджуваному органі. Виявлено, що в умовах введення мультипробіотика «Симбітер®» щурам з гіпоацидним станом у шлунку вищезазначені показники частково відновлюються до контрольних значень, що свідчить про здатність препарату ефективно протидіяти розвитку окисних пошкоджень тканини підшлункової залози у разі тривалого гіпоацидного стану шлунка.