Tag Archives: інсулінорезистентність

Роль резистину в генезі метаболічних розладів за патологічної вагітності

С. О. Остафійчук

Івано-Франківський національний медичний університет, Україна;
e-mail: svitlana.ostafijchuk@gmail.com

Отримано: 12 березня 2019; Затверджено: 13 серпня 2019

Патологічне гестаційне збільшення маси тіла (ГЗМТ) є фактором ризику акушерських та перинатальних ускладнень. Висока метаболічна активність жирової тканини та плаценти під час вагітності проявляється посиленою продукцією адипокінів, які беруть участь у регуляції рівня глюкози та чутливості тканин до інсуліну. Метою роботи було встановлення ролі резистину в ґенезі метаболічних розладів за патологічного гестаційного приросту у вазі. Обстежено 163 вагітні жінки: 97 (59,5%) з нормальною, 18 (11,0%) – з недостатньою та 48 (29,4%) – з надлишковою прегравідарною вагою та ожирінням. ГЗМТ діагностовано у 56 (34,4%), недостатнє у 33 (20,2%), а надлишкове у 74 (45,4%) пацієнток. У кожному триместрі вагітності проводили антропометрію, діагностували надбавку у вазі, відсоток жирової маси тіла, концентрацію резистину, глюкози, інсуліну, НОМО-IR. Виявлено кореляцію між підвищеним рівнем резистину в другому триместрі вагітності, подальшою надбавкою у вазі (r = 0,27, P = 0,0006), відсотком ЖМТ (r = 0,93, P = 0,000) та посиленням резистентності тканин до інсуліну (r = 0,89, P = 0,000) в третьому триместрі, що особливо виражено за надлишкового ГЗМТ. Діагностування предикторів інсулінорезистентності, асоційованих із жировою тканиною, зокрема адипокіну резистину, в другому триместрі вагітності може слугувати прогнозом щодо тяжкості перебігу метаболічних зрушень під час вагітності та ризику розвитку акушерських та перинатальних ускладнень.

Вплив N-стеароїлетаноламіну на вміст вільного холестеролу та індивідуальних фосфоліпідів в адипоцитах щурів з індукованою ожирінням інсулінорезистентністю

О. С. Дзюба, Є. А. Гудзь, Г. В. Косякова, Т. М. Горідько, В. М. Клімашевський, Н. М. Гула

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: oksana.dziuba86@gmail.com

Ожиріння часто призводить до інсуліно­резистентності (ІР) та розвитку цукрового діабету 2-го типу. Зниження чутливості до інсуліну розвивається внаслідок порушень в шляхах сигналювання інсуліну, й доведено, що інсулінорезистентність виникає і в жировій тканині, супроводжуючись дисліпідемією. В цій роботі методами тонкошарової та газорідинної хроматографії ми дослідили вплив N-стеароїлетаноламіну на вміст вільного холестеролу та індивідуальних фосфоліпідів в адипоцитах щурів з індукованою ожирінням інсулінорезистентністю. Одержані результати показали, що рівень вільного холестеролу значно підвищувався в адипоцитах ІР-щурів порівняно з контрольними. Аналіз фосфоліпідного складу засвідчив зменшення вмісту фосфатидилхоліну та сумарної кількості фосфатидилінозитолу й фосфатидилсерину в адипоцитах ІР-тварин, в той час як кількість лізофосфатидилхоліну, сфінгомієліну та фосфатидилетаноламіну збільшувалася в групі ІР-щурів порівняно з контрольною. Застосування N-стеароїлетаноламіну спричинювало вірогідне зниження вільного холестеролу та мало позитивний ефект на нормалізацію фосфоліпідної композиції адипоцитів. Одержані дані є підставою розглядати N-стеароїлетаноламін як сполуку, перспективну для подальшого дослідження її дії за різних патологічних станів.

Біологічна роль фетуїну А та його потенційне значення для прогнозу кардіоваскулярного ризику у хворих на цукровий діабет 2-го типу

М. Ю. Горшунська1, Ю. І. Караченцев1,2, Н. О. Кравчун2,
Є. Йенсен3, Ж. А. Лещенко2, О. І. Гладких2, Н. С. Красова2,
Т. В. Тижненко2, Ю. А. Опалейко2, В. В. Полторак2

 1Харківська медична академія післядипломної освіти, Україна;
2ДУ «Інститут проблем ендокринної патології
ім. В. Я. Данилевського НАМН України», Харків;
3Національний інститут охорони здоров’я та довкілля, Нідерланди;
e-mail: maryanagr@mail.ru

В огляді узагальнено дані літератури і результати власних досліджень щодо біологічної ролі глікопротеїну фетуїну А. Встановлено як пряму кореляцію вмісту в крові фетуїну А з деякими адипокінами, задіяними у формуванні інсулінорезистентності та за атерогенезу (програнулін, оментин-1), так і з остеопротегерином (новітнім чинником кардіоваскулярного ризику), та підвищення циркуляторних рівнів фетуїну А у хворих на цукровий діабет 2-го типу з метаболічними ознаками високого кардіоваскулярного ризику, але без проявів макросудинних ускладнень. Це обґрунтовує залучення фетуїну А до комплексу біомаркерів субклінічного атеросклерозу.

Вплив N-стеароїлетаноламіну на фосфоліпідний склад печінки щурів з інсулінорезистентністю, спричиненою аліментарним ожирінням

О. В. Онопченко, Г. В. Косякова, Т. М. Горідько, В. М. Клімашевський, Н. М. Гула

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: onop.89.av@mail.ru

На моделі інсулінорезистентності (ІР) в щурів, спричиненої розвитком аліментарного ожиріння, вивчали вплив N-стеароїлетаноламіну на вміст фосфоліпідів печінки та їхній жирнокислотний склад. Результати проведених досліджень показали, що довготривале жирове навантаження спричинює дисбаланс у складі основних фосфоліпідів печінки і є одним із факторів розвитку ІР в щурів. Зокрема, виявлено вірогідне зростання вмісту фосфатидилхоліну, фосфатидилетаноламіну та значне зниження вмісту лізофосфатидилхоліну, сфінгомієліну, дифосфатидилгліцеролу, фосфатидилінозитолу, фосфатидилсерину. Розвиток ожиріння характеризується істотними змінами жирнокислотного складу фосфоліпідів печінки щурів, а саме: зростанням вмісту моноєнових (ерукової, нервонової, олеїнової), полієнових (ейкозатриєнової, докозатриєнової, арахідонової) жирних кислот та вірогідним зниженням рівня дієнових. Введення N-стеароїлетаноламіну (50 мг/кг маси тіла протягом 2 тижнів) сприяє нормалізації рівня індивідуальних фосфоліпідів в печінці щурів з ІР, що корелює зі зниженням вмісту інсуліну плазми крові та підвищенням чутливості до нього. За дії NSE спостерігається нормалізація жирнокислотного складу фосфоліпідів, що може бути пов’язано з його модулювальною дією на активність основних десатураз. З огляду на те, що дисбаланс фосфоліпідного складу печінки щурів, спричинений аліментарним ожирінням, зумовлює серйозні метаболічні зміни, пов’язані з розвитком ІР, його компенсація за дії NSE може сприяти відновленню інсулінового сигналінгу, пригніченню розвитку ожиріння та діабету 2-го типу, за рахунок послаблення ІР.