Tag Archives: аліментарна нестача протеїну

Активність мітохондріальних ензимів катаболізму ендогенних альдегідів за умов ацетамінофеніндукованої гепатотоксичності

О. М. Волощук, Г. П. Копильчук, Ю. І. Мішина

Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Інститут біології, хімії та біоресурсів;
e-mail: o.voloschuk@chnu.edu.ua

У роботі вивчали активність альдегіддегідрогенази (КФ 1.2.1.3), альде­гідредуктази (КФ 1.1.1.21), вміст ТБК-активних продуктів і карбонільних похідних протеїнів у мітохондріальній фракції печінки щурів за умов ацетамінофеніндукованого гепатиту та аліментарної депривації протеїну. Встановлено, що найвираженіше зниження активності досліджуваних ензимів спостерігалося в мітохондріальній фракції печінки щурів із токсичним ураженням, які утримувалися в умовах дефіциту харчового протеїну. Водночас у мітохондріях печінки тварин цієї групи встановлено накопичення ТБК-активних продуктів та протеїнових карбоніл-дериватів. Висловлюється припущення, що накопичення альдегідних продуктів окислювального пошкодження ліпідів та протеїнів на фоні зниження активності ензимів, які забезпечують їх катаболізм, може бути основою одного з механізмів мітохондріальної дисфункції в умовах токсичного ураження печінки за аліментарної депривації протеїну.

Активність аргіназної системи в печінці щурів за токсичного ураження ацетамінофеном і нестачі протеїну

Г. П. Копильчук, І. М. Николайчук, О. М. Журецька

Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Україна;
Інститут біології, хімії та біоресурсів, Чернівці, Україна;
e-mail: kopilchuk@gmail.com

У роботі досліджували активність аргінази та вміст L-аргініну в цитозольній і мітохондріальній фракціях клітин печінки щурів за умов токсичного ураження на тлі нестачі протеїну. Встановлено, що в умовах токсичного ураження, індукованого ацетамінофеном, у тварин, які отримували харчовий раціон, збалансований за всіма нутрієнтами, та в протеїнодефіцитних щурів спостерігалося максимальне зниження активності аргінази та вмісту L-аргініну в клітинах печінки. Зроблено висновок про те, що зниження активності аргінази в цитозольній фракції з одночасним зменшенням вмісту L-аргініну може розглядатися як один із механізмів порушення роботи орнітинового циклу. Водночас, зниження активності мітохондріальної ізоформи аргінази ІІ, вірогідно, пов’язане з активацією NO-синтазної системи.

Активність NADH-убіхінонредуктази та сукцинатдегідрогенази печінки щурів за умов токсичного гепатиту, індукованого ацетоамінофеном на тлі аліментарної нестачі протеїну

Г. П. Копильчук, О. М. Волощук

Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича,
Інститут біології, хімії та біоресурсів, Україна;
e-mail: kopilchuk@gmail.com

У роботі досліджувались співвідношення редокс-форм нікотинамідних коензимів і ензиматична активність І та ІІ комплексів дихального ланцюга мітохондрій клітин печінки щурів з ацетоамінофеніндукованим гепатитом за аліментарної нестачі протеїну. Встановлено, що за умов гепатиту, індукованого ацетоамінофеном після попереднього 4-тижневого утримання щурів на низькопротеїновій дієті, в мітохондріальній фракції клітин печінки спостерігається статистично вірогідне зниження величин активності NADH-убіхінонредуктази та сукцинатдегідрогенази з одночасним підвищенням співвідношення редокс-форм нікотинамідних коензимів (NAD+/NADH) порівняно з аналогічними показниками в клітинах печінки тварин з експериментальним гепатитом, які отримували харчовий раціон, збалансований за всіма нутрієнтами. Результати досліджень можуть стати базовими для біохімічного обґрунтування підходів до корекції й усунення порушень енергетичного обміну за токсичного гепатиту, індукованого ацетоамінофеном на фоні аліментарної нестачі протеїну.