О. О. Гудкова, Н. В. Латишко, С. Г. Шандренко

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: ogudkova@biochem.kiev.ua

Оскільки за розвитку різних захворювань у тканинах має місце підвищення рівня активних форм кисню та реактивних альдегідів, в цій роботі ми перевіряли припущення про важливість ролі аміноксидаз (семікарбазидчутливої аміноксидази, діаміноксидази, поліамін­оксидази), які є додатковим джерелом оксидативного та карбонільного стресу в умовах гліцероліндукованого рабдоміолізу в щурів. У нирках і тимусі, що є органами-мішенями за рабдоміолізу, активність аміноксидаз визначали розробленим нами високочутливим флуоресцентним методом. В експерименті in vivo активність аміноксидаз у клітинних фракціях, клітинах та їхніх лізатах вірогідно збільшувалась (у 2,5–4 рази) на 3–6-й день після введення гліцеролу. Зміни активності антиоксидантних ензимів були пов’язані зі стадією рабдоміолізу і залежали від органа. Введення тваринам хелатору металів «Унітіолу» на фоні рабдоміолізу приводило лише до корекції активності антиоксидантних ензимів. Крім того, в експерименті in vitro ми з’ясували, що продукти реакції Фентона (залізо в присутності пероксиду водню) не виявляли ефекту на активність семікарбазидчутливої аміноксидази мікросомальної фракції печінки щурів, тоді як присутність метилгліоксалю підвищувала активність ензиму в 2,5 раза. Комбінація чинників оксидативного та карбонільного стресу мала адитивний ефект на цей показник. Ми припускаємо, що катаболізм біогенних амінів та поліамінів за участю аміноксидаз безпосередньо здатен підсилювати ступінь оксидативно-карбонільного стресу в умовах гліцероліндукованого рабдоміолізу в щурів, а збільшення концентрації продуктів катаболізму в тканинах може бути причиною гострої ниркової недостатності та апоптозу тимоцитів.