Tag Archives: астроцити
Висока доза тіаміну відновлює рівень специфічних астроцитарних протеїнів головного мозку щурів, схильних до хронічного споживання етанолу
О. С. Павлова, А. О. Тихомиров, О. О. Меженська,
С. П. Степаненко, Л. І. Чехівська , Ю. М. Пархоменко
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: aspavlova92@gmail.com
Отримано: 23 січня 2019; Затверджено: 17 травня 2019
Довгострокове вживання етанолу спричинює дефіцит незамінної в харчуванні речовини – тіаміну (вітаміну В1), що призводить до структурних та функціональних змін у центральній нервовій системі (ЦНС). У роботі досліджували вплив високої дози тіаміну на рівень гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP) і на активність В1-залежного ензиму тіамінпірофосфокінази (ТПК) в мозку щурів, схильних до хронічного споживання етанолу. Щурів було розділено на три групи: i) контрольна група; ii) щури, які отримували 15%-й розчин етанолу як єдине джерело пиття протягом 9 місяців (група EtOH), iii) щури, які отримували EtOH + перорально тіамін у дозі 2,0 мг/кг за один день до термінації експерименту (n = 4 в кожній групі). Рівень GFAP аналізували в мозочку, корі головного мозку і гіпокампі за допомогою вестерн-блот аналізу та імуногістохімії. Активність ТПК в головному мозку вимірювали з використанням апоензиму дріжджової апопіруватдекарбоксилази (apoPDC). Концентрацію тіаміну в печінці оцінювали тіохромним методом. Показано, що вміст GFAP різко знижувався у всіх досліджених відділах мозку щурів, які споживали EtOH (приблизно на 60%, P < 0,05) порівняно з контрольними щурами, що вказує на глибоку астрогліальну дисфункцію. Введення тіаміну частково відновлювало рівень GFAP до 80% порівняно з контрольним значенням з групи EtOH (P < 0,05). Споживання етанолу знижувало вміст тіаміну в печінці в 3,7 раза і в 1,4 раза активність ТПК в головному мозку експериментальних тварин порівняно з контролем (P < 0,05). Введення тіаміну щурам із групи EtOH значно підвищувало рівень B1 в печінці, однак не мало впливу на активність ТПК в головному мозку. Дані показують, що дефіцит тіаміну відіграє важливу роль у пошкодженні астроглії головного мозку щурів, які споживали етанол, а введення високих доз тіаміну може бути ефективним варіантом у запобіганні цих наслідків.
Плазміноген та його фрагменти у головному мозку щурів: можлива роль астроцитів у генерації ангіостатинів
А. О. Тихомиров1, В. С. Недзвецький2,3, Дж. А. Агджа3, В. В. Корса1, Т. В. Гриненко1
1Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України, Київ;
2Дніпропетровський національний університет, Дніпро, Україна;
3Бінгольський університет, Туреччина;
e-mail: artem_tykhomyrov@ukr.net
Метою роботи було дослідити локалізацію плазміногену та провести кількісну оцінку його фрагментів (ангіостатинів) у різних відділах головного мозку щурів, а також визначити здатність астроцитів продукувати ангіостатини. За допомогою імуногістохімічного аналізу показано, що плазміноген широко експресується в різних структурах головного мозку, головним чином у менінгеальному шарі, IV, V та VI шарах кори великих півкуль, зубчастій звивині, клітинах Пуркінє, молекулярному, гранулярному та менінгеальному шарах мозочку. Із застосуванням вестерн-блот аналізу встановлено, що серед усіх досліджуваних відділів мозку ангіостатини в найбільшій кількості містяться в корі великих півкуль і представлені поліпептидами з Мм 50 та 40–30 кДа. У лізатах астроцитів головного мозку, що вирощувалися у вигляді первинної культури, виявлено наявність імунореактивних поліпептидів, які за величиною Мм 92, 84, 65–60, 50, 40, 38–30 кДа відповідають нативному плазміногену та цілій низці продуктів його часткової деградації, включаючи ангіостатини. Інкубація астроцитів з ендогенним плазміногеном привела до зростання рівнів деяких фрагментів плазміногену, передусім протеїну 30 кДа. Більш того, вказаний поліпептид виявився єдиним ангіостатином, що вивільняється астроцитами. Отже, у нашому дослідженні вперше продемонстровано, що астроцити є одним із клітинних типів ЦНС, що залучається до утворення ангіостатинів.
Протеїни астроглії у мозку щурів за експериментального хронічного гепатиту та дії 2-оксоглутарату
О. З. Фоменко1,2, Г. О. Ушакова2, С. Г. ПІєржиновський3,4
1Дніпропетровська державна медична академія, Україна;
2Дніпропетровський національний університет імені Олеся Гончара, Україна;
3Університет м. Люнд, Швеція;
4Iнститут сільськогосподарської медицини, Люблiн, Польща;
e-mail: olfom@ua.fm
Під час розвитку печінкової енцефалопатії в умовах моделювання хронічного гепатиту у щурів лінії Вістар показане вірогідне збільшення рівня кальційзв’язуючого протеїну S100b та гліального фібрилярного кислого протеїну (ГФКП) у цитозольній фракції протеїнів мозку щурів у разі одночасного зменшення рівня філаментного ГФКП у сечовинній фракції. Збільшення концентрації S100b може стимулювати демонтування проміжних філаментів астроцитів. За допомогою імуногістохімічного аналізу встановлено, що астроцити мозку щурів із хронічним гепатитом втрачають характерну зірчасту форму та набрякають; за даними iмуноблотингу виявлено зниження головноi форми ГФКП та появу низькомолекулярних дериватiв. Вживання 2-оксоглутарату (2,28 г/л у питній воді протягом 10 діб після розвитку хвороби) стабілізує рівень астроцит-специфічних протеїнів у мозку дослідних щурів і повертає до нормального стану астроцити.