О. З. Фоменко^1,2, Г. О. Ушакова², С. Г. ПІєржиновський^3,4

¹Дніпропетровська державна медична академія, Україна;
²Дніпропетровський національний університет імені Олеся Гончара, Україна;
³Університет м. Люнд, Швеція;
4Iнститут сільськогосподарської медицини, Люблiн, Польща;
e-mail: olfom@ua.fm

Під час розвитку печінкової енцефалопатії в умовах моделювання хронічного гепатиту у щурів лінії Вістар показане вірогідне збільшення рівня кальційзв’язуючого протеїну S100b та гліального фібрилярного кислого протеїну (ГФКП) у цитозольній фракції протеїнів мозку щурів у разі одночасного зменшення рівня філаментного ГФКП у сечовинній фракції. Збільшення концентрації S100b може стимулювати демонтування проміжних філаментів астроцитів. За допомогою імуногістохімічного аналізу встановлено, що астроцити мозку щурів із хронічним гепатитом втрачають характерну зірчасту форму та набрякають; за даними iмуноблотингу виявлено зниження головноi форми ГФКП та появу низькомолекулярних дериватiв. Вживання 2-оксоглутарату (2,28 г/л у питній воді протягом 10 діб після розвитку хвороби) стабілізує рівень астроцит-специфічних протеїнів у мозку дослідних щурів і повертає до нормального стану астроцити.

Ключові слова: 2-оксоглутарат, S100b, астроцити, ГФКП, хронічний гепатит