Tag Archives: флавоноїди
Активність фенілаланінамонійліази і вміст флавоноїдних сполук у проростках пшениці за дії гіпотермії та донора гідроген сульфіду
Ю. Є. Колупаєв1,2, О. І. Горєлова1, Т. О. Ястреб1, Ю. В. Попов3, Н. І. Рябчун3
1Харківський національний аграрний університет ім. В. В. Докучаєва, Україна;
e-mail: plant_biology@ukr.net;
2Харківський національний університет ім. В. Н. Каразіна, Україна;
3Інститут рослинництва ім. В. Я. Юр’єва НААН України, Харків
Нині гідроген сульфід (H2S) розглядається як один із сигнальних посередників у рослинних клітинах. Однак його роль у формуванні стійкості рослин до низьких температур і особливо в регуляції вторинного метаболізму за стресових умов залишається маловивченою. Досліджували вплив донора H2S – гідросульфіду натрію (NaHS) – на активність фенілаланінамонійліази (ФАЛ) і вміст флавоноїдів у проростках пшениці за звичайної температури (21 °C) і умов холодового загартовування (7 діб при 3 °C). Через 2 доби дії загартовувальної температури відзначалося транзиторне підвищення активності ФАЛ. Також активність ензиму збільшувалася під впливом обробки проростків 0,1 або 0,5 мМ NaHS у звичайних температурних умовах і особливо на фоні холодового загартовування. Самі по собі холодове загартовування і дія донора H2S спричинювали підвищення загального вмісту флавоноїдів і кількості антоціанів. Поєднання гіпотермії і обробки проростків NaHS цей ефект посилювало і збільшувало загальний вміст флавоноїдів в 3,8, а антоціанів – в 1,8 раза порівняно з контролем. Обробка донором H2S зменшувала вміст продукту пероксидного окислення ліпідів малонового діальдегіду в проростках після дії загартовувальної температури і особливо після їх проморожування при –5 °С. Також під впливом обробки NaHS підвищувалася виживаність загартованих і незагартованих проростків після кріостресу. Дійшли висновку, що одним із механізмів позитивного впливу донора H2S на стійкість проростків пшениці до гіпотермії є залежне від активності ФАЛ накопичення флавоноїдних сполук, яким притаманна висока антиоксидантна активність, і зменшення наслідків вторинного окислювального стресу.
Хімічна будова та властивості низькомолекулярних інгібіторів фурину
Т. В. Осадчук1, О. В. Шибирин1, В. К. Кібірєв1,2
1Інститут біоорганічної хімії та нафтохімії НАН України, Київ;
2Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: osadchuk@bpci.kiev.ua
Огляд присвячено аналізу взаємозв’язку між хімічною будовою та властивостями низькомолекулярних сполук як інгібіторів фурину – найвивченішої пропротеїнконвертази, яка бере участь у розвитку таких патологічних станів, як онкологічні захворювання, вірусні та бактеріальні інфекції та ін. Розглянуто дані новітніх робіт про вплив пептидів і псевдопептидів, сполук з ароматичними або гетероциклічними кільцями, низки природних сполук: флавоноїдів, кумаринів та ін. на інактивацію ензиму. Показано, що ефективність блокування активності фурину зростає зі збільшенням кількості позитивно заряджених груп у структурі цих сполук. Встановлено, що найпотужнішими інгібіторами на сьогодні є пептидоміметики (Ki = 5–8 пM). Проте жодна із синтезованих сполук не знайшла практичного застосування. Важливою лишається проблема селективності інгібіторів, покращення їхньої стабільності, біодоступності та безпечності для організму людини.
Пригнічення проліферації та індукція апоптозу лейкемічних клітин людини за дії рамназину in vitro
О. О. Фільченков, М. П. Завелевич
Інститут експериментальної патології, онкології та радіобіології ім. Р. Є. Кавецького НАН України, Київ;
e-mail: apoclub@i.ua
На клітинах лінії Jurkat гострої лімфобластної лейкемії людини проаналізовано пригнічення проліферації та апоптогенні ефекти диметоксильованого похідного кверцетину – рамназину. Показано, що цитотоксична та проапоптотична активність рамназину in vitro зменшена в порівнянні з такою кверцетину. Проапоптотична дія рамназину реалізується за мітохондріальним шляхом і пов’язана з активацією каспази-9 і каспази-3. За індукції апоптозу субоптимальними дозами інгібітора ДНК-топоізомерази ІІ вепезиду в клітинах Jurkat, культивованих із рамназином, досягається адитивний ефект за відсотком гіподиплоїдних клітин. Таким чином, метилування кверцетину суттєво модифікує його біологічні ефекти.