Tag Archives: K(+)/Н(+)-обмін
Протекторний ефект транспорту K(+) в мітохондріях міометрія щурів за умов відкривання мітохондріальної пори перехідної проникності
О. Б. Вадзюк
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: olga_vadzyuk@hotmail.com
Методом флуоресцентної спектроскопії з використанням калійчутливого зонда було показано, що за індукції іонами Са циклоспоринчутливої мітохондріальної пори перехідної проникності відбувається активація обох компонент калієвого циклу в мітохондріях міометрія щурів – ATP- та глібенкламідчутливого входу K+ в матрикс та хінінчутливого K+/Н+-обміну. У присутності CaCl2 (100 мкМ) в безкалієвому середовищі інкубації спостерігали зростання швидкості утворення активних форм кисню, яка пригнічувалась блокатором мітохондріальної пори циклоспорином А. У середовищі зі 125 мМ KCl внесення CaCl2 (100 мкМ) не призводило до зростання швидкості утворення активних форм кисню. Але присутність блокатора АТР-чутливих калієвих каналів глібенкламіду (10 мкМ) в середовищі інкубації знімала протекторну дію іонів K на підвищення продукції активних форм кисню в мітохондріях міометрія. Зроблено висновок, що в умовах відкривання Са2+-індукованої мітохондріальної пори калієвий цикл виявляє протекторний ефект у мітохондріях міометрія щурів, регулюючи об’єм матриксу та швидкість утворення АФК.
Вплив активатора АТР-залежного K(+)-каналу на трансмембранний обмін калію і утворення активних форм кисню в умовах відкривання мітохондріальної пори
О. В. Акопова, Л. І. Колчинська, В. І. Носар, В. А. Бурий, І. М. Маньковська, В. Ф. Сагач
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: a-dubensky@mail.ru
Досліджено вплив активатора мітохондріального АТР-залежного K+-каналу (K+ATP-каналу) діазоксиду (DZ) на трансмембранний обмін K+ в мітохондріях печінки щурів і утворення активних форм кисню (АФК) в умовах відкривання мітохондріальної пори (mitochondrial permeability transition pore, MPTP). Встановлено, що за дії DZ відбувається активація K+-циклу (входу K+ та K+/Н+-обміну) з максимальним ефектом в області ≤500 нМ DZ. Показано, що відкривання МРТР також призводить до активації K+-циклу у разі одночасної активації циклічного транспорту Са2+. За відсутності деполяризації Са2+-цикл підтримується роботою МРТР і Са2+-уніпортера. Активація K+-циклу під час відкривання МРТР обумовлена стимуляцією K+/Н+-обміну, однак подальше прискорення K+/Н+-обміну під дією DZ призводить до інгібування МРТР. Показано також, що DZ знижує швидкість утворення АФК під час відкривання МРТР в мітохондріях печінки. Дійшли висновку, що зменшення продукції АФК, як і активація K+/Н+-обміну, є складовими комплексного механізму інгібування МРТР під дією активатора K+ATP-канала.