Tag Archives: кардіоміоцити

Вплив кверцетину на маркери оксидативного стресу та проникність мітохондріальної мембрани в серці щурів із цукровим діабетом 2 типу

Н. І. Горбенко1, О. Ю. Боріков2, О. В. Іванова1, К. В. Таран1, Т. С. Літвінова1, Т. В. Кіприч1, А. С. Шаламай3

1ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України», Харків;
2Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна, Україна;
3ПАТ НВЦ «Борщагівський хіміко-фармацевтичний завод», Київ, Україна;
e-mail: gorbenkonat58@ukr.net

Отримано: 24 червня 2019; Затверджено: 13 серпня 2019

Відомо, що окисидативний стрес і активація мітохондріальної пори в кардіоміоцитах спричинюють пошкодження тканин і розвиток діабетичних серцево-судинних ускладнень. Метою дослідження було визначення впливу кверцетину на показники оксидативного стресу та проникність мітохондріальної мембрани в серце щурів із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу. ЦД 2 типу було індуковано у 12-місячних самців щурів Wistar за допомогою високожирової дієти протягом чотирьох тижнів та ін’єкцій стрептозотоцину (25 мг/кг маси тіла внутрішньочеревно двічі на тиждень). Всіх тварин було розподілено на три групи: інтактна група (C, n = 8), контрольна діабетична група (Діабет, n = 8) і діабетичні щури, що отримували кверцетин (50 мг/кг/добу внутрішньошлунково) протягом 8 тижнів після індукції діабету (Діабет+Кверцетин, n = 8). Встановлено, що введення кверцетину щурам із ЦД 2 типу супроводжується поліпшенням чутливості до інсуліну та нормалізацією функціонального стану мітохондрій серця за рахунок підвищення активності аконітази та сукцинатдегідрогенази. Кверцетин також зменшував інтенсивність оксидативного стресу, знижуючи рівень продуктів посиленого окислення протеїнів і збільшуючи активність тіоредоксинредуктази в мітохондріях серця щурів у порівнянні з діабетичним контролем.  Крім того, кверцетин пригнічував Са2+-індуковану активацію мітохондріальної пори в серці діабетичних тварин. Одержані дані свідчать про наявність протективного ефекту у кверцетину відносно оксидативного стресу, активації мітохондріальної проникності і дисфункції мітохондрій в кардіоміоцитах діабетичних щурів, що обґрунтовує перспективність його використання з метою ослаблення кардіо-васкулярного ризику за умов цукрового діабету 2 типу.

РНК-інтерференція субодиниці протеасоми гену PSMβ7 обмежує експресію мРНК PSMβ1 і PSMβ5 та знижує пептидилглутаміл пептид-гідролазну активність протеасоми в культивованих кардіоміоцитах

В. О. Кириченко, Д. О. Пашевін, Л. В. Тумановська, В. Є. Досенко, О. О. Мойбенко

Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: victoria30@mail.ru

Презентовано дані про обмеження експресії некаталітичної протеасомної субодиниці β7 (PSMβ7) методом РНК-інтерференції. Біохімічними та генетичними методами встановлено, що обмеження гену PSMβ7 в кардіоміоцитах призводить до зниження експресії субодиниці β7 в 16 разів. Це спричинює як двократне зменшення експресії мРНК β1-субодиниці протеасоми, так і зниження її активності (пептидилглутаміл пептид-гідролазної) на 72% (0,48±0,2 нМ АМК/хв) порівняно з контролем (1,7±0,5 нМ АМК/хв, Р < 0,05); при цьому знижується експресія мРНК каталітичної β5-субодиниці (у 21 раз, Р < 0,05) без зміни її протеолітичної хімотрипсиноподібної активності, а також активності трипсиноподібної β2-субодиниці. Рівень мРНК індуцибельної субодиниці протеасоми PSMβ9 також залишається без змін. Активність трипептидилпептидази ІІ не змінюється. Обмеження некаталітичної субодиниці PSMβ7 специфічно впливає на активність і рівень експресії мРНК каталітичної субодиниці β1 та зменшує експресію PSMβ5, не впливаючи на її активність.

Жирнокислотний склад внутрішньої мембрани мітохондрій кардіоміоцитів та гепатоцитів щурів за гіпокси-гіперкапнічного впливу

С. В. Хижняк, С. В. Мідик, С. В. Сисолятін, В. М. Войціцький

Національний університет біоресурсів і природокористування України;
е-mail: khs2014@ukr.net

Досліджено вплив гіпокси-гіперкапнічного середовища за гіпотермії (штучний гіпобіоз) на жирнокислотний спектр ліпідів внутрішньої мембрани (ВМ) мітохондрій гепатоцитів та кардіоміоцитів щурів. За гіпобіозу встановлено специфічний для клітинних органел перероз­поділ у вмісті жирних кислот ВМ мітохондрій, який для кардіоміоцитів призводить до зниження сумарної кількості насичених жирних кислот (НЖК) та підвищення ненасичених жирних кислот (ННЖК), а для гепатоцитів – до підвищення НЖК та зниження ННЖК. Показано зниження вмісту олеїнової кислоти, зростання вмісту арахідонової та докозагексаєнової кислот, що може обумовлюватись їх участю в регуляторних системах як за гіпобіозу, так і під час виходу із цього стану. Передбачається, що стан штучного гіпобіозу характеризується стрес-реакцією, яка призводить до оптимальної перебудови жирнокислотного складу мембранних ліпідів, направленої на підтримку функціональної активності мітохондрій гепатоцитів і кардіоміоцитів.